目的研究信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（STAT3）信號通路在阿司匹林減輕缺氧誘導(dǎo)人滋養(yǎng)細胞HTR-8/SVneo損傷中的作用。方法培養(yǎng)人滋養(yǎng)細胞HTR-8/SVneo并分組。對照組進行常規(guī)處理;缺氧組進行缺氧處理;阿司匹林高、低劑量組在缺氧的基礎(chǔ)上分別給予不同劑量的阿司匹林處理。檢測細胞的增殖活力、侵襲活力及增殖基因[細胞周期蛋白D1（cyclinD1）、生存素（survivin）]、侵襲基因[基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）、基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）]和磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和轉(zhuǎn)錄激活子3（p-STAT3）的蛋白表達量。結(jié)果與對照組比較,缺氧組細胞的增殖活力的吸光度值(A₄₉₀)、侵襲細胞數(shù)量及細胞中cyclinD1、survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表達量均明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;與缺氧組比較,阿司匹林高、低劑量組細胞的增殖活力A₄₉₀值、侵襲細胞數(shù)量及細胞中cyclinD1、survivin、MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表達量均明顯增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05... 

【文章來源】：西北藥學(xué)雜志. 2020,35(04)

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

4組細胞侵襲的結(jié)晶紫染色

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3515061