目的本文通過從實驗室前期的高通量測序結(jié)果中分析得出部分在人乳腺癌耐阿霉素（adriamycin,ADR）細胞株MCF-7/ADR與野生型人乳腺癌細胞株MCF-7兩者之間存在差異表達的miRNAs,并結(jié)合國內(nèi)外相關(guān)文獻篩查結(jié)果,從差異表達結(jié)果中選出若干個上調(diào)表達以及下調(diào)表達miRNAs,將miRNAs轉(zhuǎn)染到MCF-7/ADR細胞中檢測其細胞抑制率,選出抑制增殖結(jié)果更為顯著的miR-200a模擬物（miR-200a mimics,簡稱miR-200a）與miR-877抑制劑（miR-877 inhibitor,簡稱miR-877）,再進一步探討miR-200a與miR-877是否會逆轉(zhuǎn)MCF-7/ADR細胞耐藥性以及是否會進一步對相關(guān)的細胞功能產(chǎn)生影響,進而探討miR-200a與miR-877在乳腺癌發(fā)生多藥耐藥（multiple drug resistance,MDR）現(xiàn)象時,能否成為其診斷和治療的新靶點作出參考依據(jù)和理論基礎(chǔ)。方法1.MCF-7/ADR細胞穩(wěn)定耐藥性的檢測采用Real-Time RT-PCR技術(shù)、流式細胞儀技術(shù)以及WST-1檢測方法檢測實驗室培養(yǎng)的MCF-7/ADR細胞... 

【文章來源】：廣東藥科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：76 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

MCF-7細胞與MCF-7/ADR細胞用不同濃度的阿霉素處理24h后的細胞形態(tài)

F-7 細胞與 MCF-7/ADR 細胞用阿霉素處理 48 h 后的增n inhibition rates of MCF-7 cells and MCF-7/ADR cells trfor 48 h. 細胞不容易發(fā)生細胞凋亡R 細胞的細胞形態(tài)與增殖抑制率進行驗證以后R 細胞是否會被一定濃度的阿霉素殺傷，導(dǎo)致細MCF-7與MCF-7/ADR細胞在用阿霉素處理前CF-7/ADR 細胞是具有對阿霉素穩(wěn)定耐藥性的另直方圖可以看出，在不用阿霉素處理時，MCF（圖 c）兩種細胞的凋亡率都低于 5%，且兩者沒 48 h 后，圖 b 為 MCF-7/ADR 細胞的結(jié)果，可以胞凋亡率雖然增加了，但與圖 a 相比沒有明顯差在用 2 μg/ml 阿霉素處理 48 h 后，其細胞凋亡率胞的凋亡率增加幅度更大，凋亡情況更明顯，這說

19圖 2-3 MCF-7 細胞與 MCF-7/ADR 細胞用阿霉素處理 48 h 后的細胞凋亡情況。Fig. 2-3 Apoptosis of MCF-7 cells and MCF-7/ADR cells treated with adriamycin for 48 h)為 MCF-7/ADR 細胞分別用 0 μg/ml 與 2 μg/ml 濃度的阿霉素處理 48 h 后的細胞凋亡(d)為 MCF-7 細胞分別用 0 μg/ml 與 2 μg/ml 濃度的阿霉素處理 48 h 后的細胞凋亡結(jié)果為 MCF-7 細胞與 MCF-7/ADR 細胞用阿霉素處理 48 h 后的細胞凋亡結(jié)果直方圖。


本文編號：3341553