目的研究脂氧素A4受體激動劑（BML-111）在哮喘小鼠氣道重塑的作用及其機制。方法按照體重將小鼠隨機分為3組:正常組、模型組和實驗組,每組10只。通過卵清蛋白（OVA）致敏激發(fā)制備小鼠氣道重塑模型。在OVA激發(fā)前,實驗組小鼠腹腔注射BML-111(1μg·g^-1),模型組和正常組腹腔注射0.9%NaCl。蘇木精-伊紅染色在光學顯微鏡下觀察小鼠肺組織病理學變化,以蛋白質(zhì)印跡法檢測小鼠肺組織中α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、Ⅰ型膠原（collagenⅠ）蛋白和絲蘇氨酸蛋白激酶（Akt）磷酸化水平。結(jié)果實驗組小鼠的管壁厚度、管腔狹窄和炎癥細胞浸潤程度較模型組明顯減弱。正常組、模型組和實驗組的α-SMA相對表達量分別為1.00±0.00,4.42±0.71和3.00±0.45;這3組的collagenⅠ相對表達量分別為1.00±0.00,3.90±0.34和2.04±0.53;這3組的p-Akt相對表達量分別為1.00±0.00,2.12±0.38和1.63±0.23。上述指標:模型組與正常組比較,差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05）;實驗組與模型組比較,差異均... 

【文章來源】：中國臨床藥理學雜志. 2020,36(07)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

經(jīng)蘇木精-伊紅染色于光學顯微鏡下的3組小鼠肺組織切片結(jié)果(×400)

表1 支氣管哮喘小鼠α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和Ⅰ型膠原(collagenⅠ)表達的免疫組化結(jié)果比較 ( x ˉ ±s) Table 1 Comparison of alpha-smooth muscle action(α-SMA) and typeⅠcollagen (collagenⅠ)expression in immumohistochemical staining of bronchial asthma mice ( x ˉ ±s) Group n α-SMA(μm2·μm-1) CollagenⅠ(μm2·μm-1) Normal 10 3.14± 0.75 6.36± 1.22 Model 10 15.69± 0.81* 17.54± 2.08* Experimental 10 7.27± 0.41# 9.09± 0.95# Experimental group: 1 μg·g-1 BML-111(as lipoxin A4 receptor agonist);Model and normal groups:Normal saline;Compared with normal group,*P<0.05;Compared with model group,#P<0.053 各組小鼠肺組織中α-SMA、collagenⅠ和p-Akt蛋白表達比較

【參考文獻】：
期刊論文
[1]紅景天苷抑制哮喘小鼠氣道重塑及其機制研究[J]. 吳明亮,王志英,孫光勝,鮑洪雅,陳明.  中國臨床藥理學雜志. 2019(14)
[2]歐前胡素通過TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信號通路對哮喘小鼠氣道重塑模型的影響[J]. 咸哲民,王重陽,樸玉華,李俊峰,姜京植,趙雨喆,李良昌,樸紅梅,延光海.  中國藥理學通報. 2018(12)
[3]不良心理應(yīng)激對人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生長及表皮生長因子受體、磷酸化蛋白激酶B、血管內(nèi)皮生長因子蛋白表達的影響[J]. 金玲燕,王彎彎,張紅,陳琦.  解剖學報. 2018(05)



本文編號：3340215