目的:探究七氟醚預(yù)處理對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的影響,以及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β2（TGF-β2）/Smad3信號(hào)通路的活化情況。方法:將50只SD大鼠隨機(jī)分為5組（n=10）:假手術(shù)組、模型組、七氟醚預(yù)處理組、吡非尼酮組和七氟醚預(yù)處理+吡非尼酮組。通過右頸內(nèi)動(dòng)脈（ICA）縫線結(jié)扎方法制備腦缺血再灌注（I/R）損傷模型。建模前1h,七氟醚組大鼠吸入2.0%七氟醚1h,吡非尼酮組大鼠腹膜內(nèi)注射200 mg/kg的TGF-β2抑制劑吡非尼酮,七氟醚+吡非尼酮組大鼠同時(shí)應(yīng)用兩種藥物處理。再灌注24 h后,通過Zea-Longa五級(jí)評(píng)分法評(píng)價(jià)大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分,處死大鼠并測(cè)量梗死體積。通過蘇木精-伊紅（HE）染色和Nissl染色評(píng)價(jià)腦組織損傷程度。TdT介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記法（TUNEL）分析細(xì)胞凋亡。免疫熒光染色和Western blot檢測(cè)TGF-β2、Smad3、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子-A（VEGF-A）和CD34的表達(dá)情況。結(jié)果:七氟醚預(yù)處理明顯降低了大鼠的腦梗塞面積和神經(jīng)功能缺損評(píng)分。七氟醚預(yù)處理抑制了大鼠大腦皮質(zhì)和海馬CA1區(qū)的神經(jīng)元凋亡。七氟醚預(yù)處理上調(diào)了TGF-β2、VEGF-A和C... 

【文章來源】：現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2020,20(12)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

各組大鼠的腦梗死體積和神經(jīng)功能缺損評(píng)分

各組大鼠大腦皮層和海馬CA1區(qū)HE染色和Nissl染色

Western blot結(jié)果表明，模型組的TGF-β2、VEGF-A和CD34的表達(dá)及Smad3的磷酸化水平顯著升高。與模型組相比，七氟醚預(yù)處理組的TGF-β2、VEGF-A和CD34的表達(dá)和Smad3的磷酸化水平顯著上調(diào)。而吡非尼酮抑制了TGF-β2、VEGF-A和CD34的表達(dá)和Smad3的磷酸化。見圖5。圖4 免疫熒光染色檢測(cè)各組大鼠大腦皮層和海馬CA1區(qū)的TGF-β2

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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