目的探討黃芪多糖聯(lián)合二甲雙胍治療衰老糖尿病的分子機(jī)制。方法高糖高脂飼料聯(lián)合鏈脲佐菌素誘導(dǎo)自然衰老小鼠建立衰老糖尿病模型,將實(shí)驗(yàn)小鼠分為衰老對(duì)照組、衰老糖尿病模型組、二甲雙胍治療組、黃芪多糖聯(lián)合二甲雙胍治療組。檢測(cè)各組小鼠血清胰島素變化,胰腺組織胰島素分泌情況及胰腺組織的形態(tài)學(xué)變化;利用生物信息學(xué)工具分析衰老對(duì)照組、衰老糖尿病模型組、黃芪多糖聯(lián)合二甲雙胍治療組小鼠的肝臟組織差異mRNA功能。結(jié)果黃芪多糖聯(lián)合二甲雙胍治療相比二甲雙胍單藥組可顯著升高衰老糖尿病小鼠的血清胰島素含量（P<0.05）,改善胰腺腺泡細(xì)胞水腫和促進(jìn)胰島形態(tài)的恢復(fù)。芯片結(jié)果顯示,差異mRNA,Tob2、Tmem100及Usp15等顯著差異表達(dá)且對(duì)它們的靶miRNA具有較強(qiáng)調(diào)控作用。經(jīng)過功能注釋,發(fā)現(xiàn)差異mRNA在BMP信號(hào)通路、cGMP-PKG信號(hào)通路及GnRH信號(hào)通路中顯著富集。結(jié)論黃芪多糖聯(lián)合二甲雙胍可能通過調(diào)控BMP信號(hào)通路、cGMP-PKG信號(hào)通路,Tob2,Usp15及Tmem100基因改善肝臟組織損傷,對(duì)緩解衰老糖尿病所致?lián)p傷具有研究潛能。 

【文章來源】：時(shí)珍國醫(yī)國藥. 2020,31(05)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與儀器
    1.1 動(dòng)物
    1.2 藥物與試劑
    1.3 主要儀器
2 方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)分組及模型復(fù)制
    2.2 給藥
    2.3 血清空腹胰島素含量測(cè)定
    2.4 胰腺組織抗胰島素抗體免疫組化檢測(cè)
    2.5 胰腺組織病理形態(tài)觀察
    2.6 肝臟組織mRNA芯片檢測(cè)
    2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
3 結(jié)果
    3.1 血清空腹胰島素含量分析
    3.2 胰腺組織抗胰島素抗體免疫組化結(jié)果分析
    3.3 胰腺組織病理形態(tài)學(xué)變化分析
    3.4 肝臟組織差異基因篩選及差異比較分析
    3.5 兩比較組中反向調(diào)控的差異mRNA的功能富集分析
    3.6 兩比較組中反向調(diào)控的差異mRNA對(duì)靶向miRNA調(diào)控作用分析
4 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3207979