蛋白酪氨酸激酶（PTK）能催化多種底物蛋白質(zhì)酪氨酸殘基磷酸化,在細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、分化等過(guò)程發(fā)揮作用,其異常表達(dá)可導(dǎo)致細(xì)胞增殖調(diào)節(jié)紊亂,與腫瘤的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切。以TK為靶點(diǎn)的小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）通過(guò)抑制過(guò)度表達(dá)的TK活性而發(fā)揮靶向抗腫瘤作用,成為目前抗腫瘤藥物的研發(fā)熱點(diǎn)。然而此類藥物可引發(fā)心血管系統(tǒng)不良反應(yīng),包括高血壓、心律失常以及心臟收縮功能減退,嚴(yán)重者發(fā)生心力衰竭,嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量和生存率,因此,早期發(fā)現(xiàn)和預(yù)防TKIs的心臟毒性具有重要的臨床意義。敏感而特異的生物標(biāo)志物（biomarker）是目前臨床診斷藥物心臟毒性（心肌損傷和/心力衰竭）的重要指標(biāo)。研究表明,拓?fù)洚悩?gòu)酶2β、髓過(guò)氧化物酶、心肌脂肪酸結(jié)合蛋白（H-FABP）及肌鈣蛋白T或I（cTnT/cTnI）等循環(huán)標(biāo)志物的升高可以預(yù)測(cè)藥物的心肌損傷,而N末端前體腦鈉肽（NT-proBNP）是臨床診斷心室收縮功能減退/心力衰竭的標(biāo)志物。然而這些標(biāo)志物是否可用于檢測(cè)TKIs導(dǎo)致的心臟毒性尚無(wú)一致的結(jié)論。研究表明,不同種類的藥物如三氧化二砷、蒽環(huán)類抗腫瘤藥等引發(fā)心臟毒性發(fā)生時(shí)生物標(biāo)志物的釋放呈現(xiàn)不同的動(dòng)態(tài)特征。臨床... 

【文章來(lái)源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 藥物心臟毒性的生物標(biāo)志物
    參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
[1]PKC抑制劑白屈菜紅堿對(duì)蘇尼替尼所致心臟毒性的保護(hù)作用[D]. 章華.河北醫(yī)科大學(xué) 2016
[2]蛋白激酶C抑制劑對(duì)抗伊馬替尼和蘇尼替尼導(dǎo)致的心肌細(xì)胞毒性[D]. 顧盼.河北醫(yī)科大學(xué) 2014



本文編號(hào)：3177348