本文旨在探討依達(dá)拉奉（edaravone, Eda）對(duì)帕金森病細(xì)胞模型線粒體融合、分裂動(dòng)態(tài)平衡的作用及機(jī)制。用500μmol/L1-甲基-4-苯基吡啶離子（1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP⁺）處理PC12細(xì)胞建立帕金森病細(xì)胞模型,采用噻唑藍(lán)（MTT）比色法檢測(cè)不同濃度Eda對(duì)MPP⁺處理的PC12細(xì)胞存活率的影響,用激光共聚焦顯微鏡檢測(cè)線粒體形態(tài),用Western blot檢測(cè)線粒體融合與分裂相關(guān)蛋白OPA1、MFN2、DRP1和Fis1的表達(dá)變化。結(jié)果顯示,預(yù)先加入不同濃度的Eda能減輕MPP⁺處理的PC12細(xì)胞損傷,作用呈一定的量效關(guān)系;經(jīng)MPP⁺處理48 h,PC12細(xì)胞線粒體出現(xiàn)碎片化,OPA1和MFN2蛋白表達(dá)下調(diào),DRP1和Fis1蛋白表達(dá)上調(diào),而Eda預(yù)處理能逆轉(zhuǎn)PC12細(xì)胞的上述變化,但對(duì)Fis1的蛋白表達(dá)沒(méi)有影響。以上結(jié)果提示,Eda可上調(diào)OPA1和MFN2的蛋白表達(dá),下調(diào)DRP1的表達(dá),從而抑制線粒體碎片化,發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞線粒體保護(hù)作用。 

【文章來(lái)源】：生理學(xué)報(bào). 2020,72(02)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

依達(dá)拉奉(Eda)對(duì)MPP+處理的PC12細(xì)胞存活率的影響

Western blot結(jié)果顯示，與對(duì)照組比較，MPP+組PC12細(xì)胞中OPA1和MFN2蛋白表達(dá)水平均顯著下調(diào)(均P<0.05，圖3)，提示MPP+可誘導(dǎo)PC12細(xì)胞線粒體融合障礙。和MPP+組相比，MPP++Eda組OPA1和MFN2蛋白表達(dá)水平均顯著上調(diào)，差異具有顯著性(均P<0.05，圖3)。圖3.依達(dá)拉奉(Eda)對(duì)MPP+處理的PC12細(xì)胞線粒體融合蛋白表達(dá)的影響

依達(dá)拉奉(Eda)對(duì)MPP+處理的PC12細(xì)胞線粒體融合蛋白表達(dá)的影響


本文編號(hào)：3114880