目的 :探討神經(jīng)毒素丙烯酰胺（AA）和2, 5-己二酮（2,5-HD）對大鼠薄束核病理改變的差異性影響及其可能的機制。方法 :將6周齡雄性SD大鼠隨機均分為對照組、AA組、2,5-HD組,AA組和2,5-HD組分別腹腔注射AA和2,5-HD 10周建立亞急性中毒模型,對照組注射等體積生理鹽水。免疫組織化學(xué)方法檢測大鼠體質(zhì)量、步態(tài)和曠場的行為學(xué)變化;取薄束核節(jié)段腦組織行冰凍切片,用煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黃遞酶（NADPH-d）組織化學(xué)方法檢測一氧化氮合酶活性,用免疫組織化學(xué)方法檢測膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）和降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）的表達(dá)。結(jié)果 :與對照組相比,2個毒素組大鼠體質(zhì)量增長均受到抑制,并出現(xiàn)步態(tài)評分異常,活動能力下降。AA組薄束核區(qū)NADPH-d陽性神經(jīng)元增多,2,5-HD組NADPH-d陽性神經(jīng)退行性結(jié)構(gòu)增多。2個毒素組薄束核GFAP表達(dá)均增多,CGRP表達(dá)無明顯變化。結(jié)論 :AA可導(dǎo)致薄束核區(qū)炎癥反應(yīng);2,5-HD引起神經(jīng)細(xì)胞代謝異常,并加速薄束核區(qū)出現(xiàn)神經(jīng)退行性改變。 

【文章來源】：解剖學(xué)雜志. 2020,43(03)

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 實驗動物
    1.2 主要試劑和儀器
    1.3 動物模型制備與分組
    1.4 步態(tài)評分
    1.5 曠場實驗
    1.6 組織取材及切片制備
    1.7 NADPH-d組織化學(xué)顯色及半定量分析
    1.8 GFAP和CGRP免疫組織化學(xué)顯色
    1.9 統(tǒng)計學(xué)處理
2 結(jié)果
    2.1 毒素對大鼠體質(zhì)量及行為學(xué)的影響
    2.2 毒素對大鼠薄束核區(qū)NADPH-d組織化學(xué)反應(yīng)的影響
    2.3 毒素對薄束核區(qū)GFAP和CGRP表達(dá)的影響
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]NADPH-d在大鼠三叉神經(jīng)脊束核的表達(dá)[J]. 劉永亮,丁桂聰.  大醫(yī)生. 2017(06)
[2]丙烯酰胺神經(jīng)毒性的研究進(jìn)展[J]. 石晶,張德興,賀新紅,李國營,馬宇昕.  解剖學(xué)研究. 2009(04)

碩士論文
[1]衰老相關(guān)的NADPH-diaphorase陽性反應(yīng)在鴿子和鼠類脊髓和延髓中的比較研究[D]. 賈云格.錦州醫(yī)科大學(xué) 2019
[2]老年相關(guān)性NADPH-diaphorase陽性碩變神經(jīng)纖維在狗和猴腰骶脊髓中的研究[D]. 李銀花.錦州醫(yī)科大學(xué) 2019



本文編號：3056375