目的探討紅樹林淡紫擬青霉胞外多糖體內抗單純皰疹病毒-1（HSV-1）作用。方法選取昆明種小鼠75只,隨機分為正常對照組,病毒對照組,低、中、高劑量組,每組15只。正常對照組給予DMEM 0.5 ml腹腔注射,其余4組給予HSV-1 0.5 ml腹腔注射。次日低、中、高劑量組小鼠分別經(jīng)腹腔注射淡紫擬青霉胞外多糖6、8、10 g/（kg·d）;正常對照組和病毒對照組腹腔注射生理鹽水0.5 ml,連續(xù)注射7 d。觀察并比較各組小鼠肝臟病理變化;5組小鼠腦組織勻漿上清液接種于Vero細胞,觀察其細胞病變情況;提取同一部位腦組織病毒基因組DNA,檢測病毒DNA相對含量及血清干擾素-γ（IFN-γ）、白介素-12（IL-12）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）含量。結果與正常對照組比較,病毒對照組和低劑量組小鼠肝臟匯管區(qū)大量炎性細胞浸潤,部分肝細胞腫脹;中劑量和高劑量組炎性細胞浸潤明顯減少。與病毒對照組相比,中、高劑量組腦組織HSV-1病毒DNA相對含量減低（P<0.01）,低劑量組病毒DNA相對含量與病毒對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。與正常對照組比較,其余4組小鼠血清IF... 

【文章來源】：解放軍醫(yī)藥雜志. 2020,32(08)

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【圖文】：

5組小鼠肝臟結構病理改變(HE×200)

HSV-1接種次日,病毒對照組和低劑量組少數(shù)細胞脫落、融合;正常對照組和中、高劑量組細胞病變不明顯。接種第3天病毒對照組和低劑量組細胞脫落明顯增多,融合細胞亦增多;中劑量和高劑量組少量細胞開始脫落、融合,但所致細胞病變作用明顯弱于病毒對照組和低劑量組,正常對照組未發(fā)現(xiàn)細胞病變。各組細胞病變于接種4～5 d達高峰。見圖2。2.4 腦組織HSV-1病毒載量比較

與正常對照組比較,病毒對照組和低、中、高劑量組血清IFN-γ、IL-12、TNF-α水平顯著升高(P<0.01)。高劑量組IFN-γ高于病毒對照組和低、中劑量組(P<0.01),但病毒對照組和低、中劑量組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。中、高劑量組IL-12顯著高于病毒對照組和低劑量組(P<0.01),但病毒對照組和低劑量組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。與病毒對照組比較,低、中、高劑量組TNF-α水平顯著降低,且高劑量組和中劑量組均低于低劑量組(P<0.01)。見表2。表2 5組小鼠血清IFN -γ、IL-12和TNF-α水平比較 ( x ˉ ±s) 組別 鼠數(shù) IFN -γ(pg/ml) IL-12(ng/ml) TNF-α(pg/ml) 低劑量組 13 26.008±0.724b 31.420±1.561b 30.279±0.674ab 中劑量組 13 26.065±0.727b 35.149±1.070bdf 28.154±0.803bdf 高劑量組 15 27.521±0.506bdf 36.541±0.866bdf 27.453±0.469bdf 病毒對照組 12 25.730±0.468b 30.006±1.355b 31.113±0.770b 正常對照組 15 18.180±0.820 21.422±1.505 21.503±0.651 注:低、中、高劑量組小鼠分別給予淡紫擬青霉胞外多糖6、8、10 g/(kg·d);IFN-γ為干擾素-γ,IL-12為白介素-12,TNF-α為腫瘤壞死因子-α;與正常對照組比較,bP<0.01;與病毒對照組比較,dP<0.01;與低劑量組比較,fP<0.01


本文編號：3027930