發(fā)布時(shí)間：2021-01-09 14:07

　　目的探討厄貝沙坦調(diào)控過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ）介導(dǎo)磷酸腺苷依賴的蛋白激酶（AMPK）/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信號(hào)通路及自噬對(duì)LO2細(xì)胞脂肪變的影響。方法采用脂混合物（LM）誘導(dǎo)LO2細(xì)胞建立細(xì)胞脂肪變模型,將造模后細(xì)胞分為模型組、厄貝沙坦組和厄貝沙坦聯(lián)合PPAR-γ抑制劑組,另設(shè)正常組。分別干預(yù)24 h后,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定（ELISA）法檢測(cè)細(xì)胞三酰甘油（TG）和總膽固醇（TC）含量,并行油紅O染色分析細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)沉積,通過蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)細(xì)胞PPAR-γ、AMPK/m TOR信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá),應(yīng)用激光共聚焦技術(shù)觀察自噬標(biāo)志蛋白LC3B的變化。結(jié)果 10μmol/L及以下濃度的厄貝沙坦對(duì)LO2細(xì)胞生長(zhǎng)無明顯毒性作用,20μmol/L厄貝沙坦對(duì)細(xì)胞毒性作用較大,表現(xiàn)出明顯的抑制作用。與正常組比較,模型組LO2細(xì)胞內(nèi)TG和TC含量升高,油紅O染色顯示脂質(zhì)大量沉積,PPAR-γ、p-AMPK和LC3B蛋白表達(dá)水平降低,m TOR磷酸化水平升高（均P<0.05）;與模型組比較,經(jīng)厄貝沙坦治療后,LO2細(xì)胞內(nèi)TG和TC含... 

【文章來源】：天津醫(yī)藥. 2020,48(10)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1材料
    1.2方法
        1.2.1細(xì)胞培養(yǎng)
        1.2.2厄貝沙坦母液配置
        1.2.3MTT檢測(cè)細(xì)胞活性
        1.2.4細(xì)胞造模、分組和藥物干預(yù)
        1.2.5LO2細(xì)胞TG、TC含量的檢測(cè)
        1.2.6LO2細(xì)胞油紅O染色
        1.2.7蛋白免疫印跡法（Western blot）檢測(cè)LO2細(xì)胞PPAR-γ及AMPK/m TOR信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)
        1.2.8激光共聚焦技術(shù)檢測(cè)LO2細(xì)胞LC3B的表達(dá)
    1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
2 結(jié)果
    2.1 厄貝沙坦對(duì)LO2細(xì)胞活力的影響
    2.2 厄貝沙坦對(duì)脂混合物誘導(dǎo)LO2細(xì)胞TG、TC含量的影響
    2.3 厄貝沙坦對(duì)脂混合物誘導(dǎo)LO2細(xì)胞油紅O染色的影響
    2.4 厄貝沙坦對(duì)脂混合物誘導(dǎo)LO2細(xì)胞PPAR-γ介導(dǎo)AMPK/m TOR信號(hào)通路的影響
    2.5 厄貝沙坦對(duì)脂混合物誘導(dǎo)LO2細(xì)胞LC3B表達(dá)的影響
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]厄貝沙坦通過誘導(dǎo)自噬減輕db/db小鼠肝臟脂肪變[J]. 鐘娟,青姚,吳曙粵,龔?fù)?龍海波.  中國病理生理雜志. 2018(03)
[2]肥胖癥 非酒精性脂肪肝病的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 劉瑞俠,黃有燁,胡紅琳.  安徽醫(yī)學(xué). 2017(04)
[3]厄貝沙坦對(duì)2型糖尿病合并高血壓患者胰島素抵抗及胰島β細(xì)胞功能的影響[J]. 謝潔,蒲丹嵐,張莉,廖涌,胡治勇,胡昌倫.  第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào). 2014(15)



本文編號(hào)：2966801