目的探討脂聯(lián)素（AD）調(diào)控滑膜細(xì)胞產(chǎn)生炎性因子進(jìn)而誘發(fā)骨關(guān)節(jié)炎（OA）。方法采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒（CCK-8）檢測刺激細(xì)胞的最適加藥濃度;通過熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）通路標(biāo)志基因如促分裂原活化的蛋白激酶（MEK）、絲裂原活化蛋白激酶（ERK1/2）的表達(dá)變化。蛋白質(zhì)印跡法（Western blot）分析AD的刺激對(duì)ERK1/2、p38的磷酸化作用;酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）法測定AD作用后滑膜細(xì)胞炎性因子的產(chǎn)量。多個(gè)樣本比較采用單因素方差分析。結(jié)果 AD（1 μg/ml）可顯著對(duì)滑膜細(xì)胞產(chǎn)生增殖抑制作用（F=136.900、11.930,P<0.05）;熒光定量PCR結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,AD可上調(diào)MEK及ERK基因表達(dá)（1.026±0.072、2.926±0.158,t=21.910,P<0.05;0.960±0.194、5.433±0.532,t=15.810,P<0.05）;Western blot結(jié)果表明,與對(duì)照組比較,AD可刺激滑膜細(xì)胞增加ERK1/2、p38的磷酸化（0.488±0.... 

【文章來源】：中華實(shí)驗(yàn)外科雜志. 2020年11期 北大核心

【文章頁數(shù)】：4 頁


本文編號(hào)：2951465