目的研究二甲雙胍改善肥胖誘導的非酒精性脂肪肝的作用機制。方法將21只C57BL/6J小鼠均分為對照組、高脂模型組、二甲雙胍組。取肝臟稱取重量,計算肝指數(shù);用比色法測定血清中NEFA;用生化分析血清和肝臟組織中TG、ALT和AST的水平;用油紅O染觀察形態(tài)并觀察病理變化;用WB檢測SCD-1、FAS、SREBP-1、CPT-1和PACC蛋白的表達水平;用RT-PCR檢測CXCL14、CXCL16的基因轉(zhuǎn)錄水平;免疫組織化學染色測定中性粒細胞（CD11b）的數(shù)量。結(jié)果二甲雙胍抑制了高脂誘導的血清中NEFA的水平升高,減少了肝臟組織和血清中TG、AST和ALT的積累,改善了高脂誘導的小鼠病理狀態(tài),同時抑制SCD-1、FAS、SREBP-1蛋白水平和上調(diào)CPT-1、P-ACC蛋白水平;二甲雙胍減少了高脂誘導的模型小鼠中性粒細胞CD11b的數(shù)量,同時抑制中性粒細胞趨化性蛋白CXCL14和CXCL16的基因轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)論二甲雙胍可能通過介導CXCL14和CXCL16的轉(zhuǎn)錄,抑制中性粒細胞對肝臟組織的浸潤改善非酒精性脂肪肝。 

【文章來源】：華西藥學雜志. 2020年04期

【文章頁數(shù)】：5 頁

【部分圖文】：

二甲雙胍對模型小鼠血清中肝功能NEFA(A)、ALT(B)、AST(C)、TG(D)水平的影響

小鼠飼養(yǎng)12周，禁食12 h后經(jīng)腹腔注射2μL·g-11%戊巴比妥鈉，麻醉小鼠，腹主動脈采血迅速以3×103r·min-1離心15 min，分離血清。打開腹腔，摘取肝臟，準確稱重，切取肝右葉組織，用生理鹽水洗掉血水，濾紙吸干后，置10%中性福爾馬林中，固定、送檢，并將肝組織置離心管中，于-20℃冰箱中保存。由圖1可知:與對照組比較，模型組小鼠的體重和肝重指數(shù)明顯增加，二甲雙胍治療后顯著降低高脂飲食引起的體重和肝重指數(shù)增加(P<0.01)。1.2.3 肝功能和血脂指標的測量

圖2 二甲雙胍對模型小鼠血清中肝功能NEFA(A)、ALT(B)、AST(C)、TG(D)水平的影響圖4 二甲雙胍對模型小鼠肝臟形態(tài)(A)、油紅O染色組織病理狀態(tài)(B)的影響

【參考文獻】：
期刊論文
[1]油橄欖葉提取物對非酒精性脂肪肝小鼠脂肪酸β氧化限速酶CPT-1表達的影響[J]. 王昱.  西北民族大學學報(自然科學版). 2018(01)
[2]白藜蘆醇對大鼠酒精性脂肪肝的保護作用[J]. 劉瑋,亓飛,黃平,錢善軍,闞晶,蔡晶晶,魏偉.  華西藥學雜志. 2017(03)



本文編號：2943443