發(fā)布時間：2020-12-17 22:02

　　目的以表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）吉非替尼對博來霉素所致小鼠肺纖維化進(jìn)行干預(yù),探討轉(zhuǎn)錄因子叉頭盒O3a（Foxo3a）的相關(guān)下游信號通路,闡明Foxo3a在肺纖維化中可能的作用機(jī)制。方法將30只6周齡SPF級C57BL/6小鼠（雌雄各半）隨機(jī)平均分為3組:對照組（氣管內(nèi)滴入0.9%的氯化鈉注射液）、博來霉素組（氣管內(nèi)滴入博來霉素3 mg/kg）和吉非替尼組（氣管內(nèi)滴入博來霉素3 mg/kg后以吉非替尼20 mg·kg–1·d–1灌胃）。14 d后收集小鼠肺組織,左肺行HE及Masson染色,取右肺以逆轉(zhuǎn)錄–聚合酶鏈反應(yīng)法與免疫印跡法分別檢測α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）、上皮鈣黏素（E-cadherin）、高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、Foxo3a、叉頭盒M1（Fox M1）、Snail1 m RNA與蛋白表達(dá)水平。結(jié)果吉非替尼處理后,肺組織病理損傷及纖維化程度評分較博來霉素組明顯降低（均P<0.01）,與博來霉素組比較,α-SMA、Snail1（均P<0.01）、HMGB1（P<0.05）m RNA表達(dá)水平下調(diào),E-cadherin（P... 

【文章來源】：中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志. 2020年04期 北大核心

【文章頁數(shù)】：8 頁

【參考文獻(xiàn)】：
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博士論文
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碩士論文
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本文編號：2922781