【摘要】：背景:吸入細(xì)顆粒物(PM_(2.5))會(huì)導(dǎo)致肺損傷的發(fā)生。高分子量透明質(zhì)酸是一種重要的細(xì)胞內(nèi)基質(zhì),注射、吸入、霧化或者過(guò)表達(dá)其合成酶的基因都能起到抗炎和抗氧化的作用。目的:本文的目的旨在探索高分子量透明質(zhì)酸能否降低由PM_(2.5)導(dǎo)致的肺損傷,并闡明其潛在機(jī)制。方法:在體內(nèi)研究中:SD大鼠(180±20 g)被隨機(jī)分為三組,每組6只。1.氣管滴注生理鹽水組三天(對(duì)照組)2.氣管滴注PM_(2.5)(8mg/kg體重)三天,PM_(2.5)組3.氣管滴注PM_(2.5)(8 mg/kg體重)及0.2%高分子量透明質(zhì)酸(1500 kDa-1700 kDa)200μL三天,PM_(2.5)+HMW-HA組。收集的支氣管肺泡灌洗液(BALF)用于測(cè)定中心粒細(xì)胞的數(shù)目及抗炎、抗氧化相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究。肺組織浸泡在4%多聚甲醛溶液中,并用石蠟固定,用于后續(xù)的病理學(xué)實(shí)驗(yàn)。在體內(nèi)實(shí)驗(yàn)當(dāng)中,CCK-8實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)被用于測(cè)定細(xì)胞滴加不同濃度高分子量透明質(zhì)酸(0.1%,0.05%,0.025%)后的細(xì)胞活力的變化和凋亡情況。ASK1、JNK以及P38的磷酸化水平使用蛋白免疫印跡的方法測(cè)定。結(jié)論:我們的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),ROS和PM_(2.5)導(dǎo)致的上皮細(xì)胞凋亡有著密切的聯(lián)系。高分子量透明質(zhì)酸減輕了由PM_(2.5)導(dǎo)致的氧化應(yīng)激,進(jìn)一步的下調(diào)了ASK1、JNK、P38的磷酸化水平,從而減少了細(xì)胞的凋亡。
【圖文】：

的各種下游反應(yīng)[38, 39]。與之相反的，高分子量的過(guò)抑制 TLR 受體的激活從而有效的減輕炎癥的發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá) HA 合成酶 HAS 2 的小鼠對(duì)博來(lái)霉素誘]，直接添加高分子量透明質(zhì)酸也能起到同樣的作已經(jīng)被引用與治療關(guān)節(jié)炎[43]、眼干[44]等疾病。高子和一氧化氮合酶的活性，起到抑制炎癥的作用還被證明能起到抗凋亡、抗氧化等作用在各種不的角膜上皮細(xì)胞凋亡[35]，IL-17 介導(dǎo)的鼻腔上皮部炎癥領(lǐng)域，Wang 等人研究發(fā)現(xiàn)，高分子量的因子的表達(dá)水平，從而起到抗炎作用。我們團(tuán)隊(duì)明質(zhì)酸能抑制由毒煙[47]、LPS[48]導(dǎo)致的肺損傷，間。

圖 2 不同分子量透明質(zhì)酸的生物活性[49]Figure 2 Biological activity of different molecular weight HA[49]的內(nèi)容與意義上皮細(xì)胞由 I 型細(xì)胞和 II 型細(xì)胞組成，在細(xì)胞的更新和損傷修復(fù)當(dāng)中自身分裂增殖，還能轉(zhuǎn)換成 I 型細(xì)胞，以維持上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整。型細(xì)胞還能分泌多種肺表面活性物質(zhì)（SP-A、B、C、D）維持著整個(gè)正常[50, 51]。II 型細(xì)胞還含有高活性的 Na+-K+-ATP 酶，，可以通過(guò)鈉離運(yùn)肺部的液體。而當(dāng)肺損傷發(fā)生時(shí) Na+-K+-ATP 酶的活性受到了抑制子失衡，肺內(nèi)的液體無(wú)法及時(shí)排除，就會(huì)導(dǎo)致肺水腫以及其他癥狀 II 型細(xì)胞的凋亡和壞死是急性肺損傷中及其重要的一個(gè)環(huán)節(jié)[52]。促修復(fù)（或減少其凋亡、壞死的發(fā)生）是治療 ALI 中及其重要的措施
【學(xué)位授予單位】：浙江工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類號(hào)】：R965

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本文編號(hào)：2615699