【摘要】：目的探討染料木素(genistein,GEN)通過(guò)激活JNK調(diào)控Fas通路抑制Aβ(25-35)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷凋亡的作用及分子機(jī)制。方法建立Aβ(25-35)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞模型,MTT法和流式細(xì)胞儀法測(cè)定細(xì)胞活力和凋亡率,熒光定量PCR檢測(cè)Fas凋亡通路相關(guān)基因Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA相對(duì)表達(dá)情況,分光光度法檢測(cè)caspase-3和caspase-8酶活性,Western blot檢測(cè)JNK和pJNK蛋白表達(dá)水平變化。結(jié)果 GEN下調(diào)Aβ(25-35)誘導(dǎo)引起的Fas、Fas L、caspase-3和caspase-8 mRNA水平的增加,抑制Aβ(25-35)誘導(dǎo)的caspase-3和caspase-8酶活性,且明顯降低Aβ(25-35)誘導(dǎo)的JNK磷酸化水平。結(jié)論GEN通過(guò)降低Aβ(25-35)誘導(dǎo)的JNK磷酸化激活,調(diào)控JNK依賴(lài)的Fas凋亡通路,從而抑制Aβ(25-35)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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