【摘要】：目的通過觀察3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)在分泌性中耳炎(Otitis Media with Effusion,OME)大鼠內(nèi)耳的定位、分布及內(nèi)耳組織形態(tài)學(xué)特征,確定OME大鼠耳蝸中的酪氨酸硝基化情況,探尋OME導(dǎo)致內(nèi)耳損傷的酪氨酸硝基化機(jī)制。方法將40只健康成年雄性SD大鼠一側(cè)耳通過阻塞咽鼓管的方法構(gòu)建分泌性中耳炎模型。造模成功后分組行耳蝸石蠟切片HE染色和免疫組織化學(xué),Tunel凋亡檢測(cè)和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的透射電鏡觀察。采用SPSS16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,以p0.05作為有顯著性差異。結(jié)果造模后大鼠的耳蝸毛細(xì)胞沒有明顯的缺失,HE染色發(fā)現(xiàn)中耳及內(nèi)耳慢性炎癥改變,免疫組化檢測(cè)3-NT在耳蝸毛細(xì)胞、血管紋、神經(jīng)纖維細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞均有陽性表達(dá),而對(duì)照組在相應(yīng)部位均陰性表達(dá)。Tunel凋亡檢測(cè)見耳蝸的神經(jīng)纖維細(xì)胞、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。透射電鏡觀察示神經(jīng)節(jié)細(xì)胞線粒體腫脹、出現(xiàn)空泡化,并有神經(jīng)節(jié)細(xì)胞間質(zhì)的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。結(jié)論通過構(gòu)建OME模型初步發(fā)現(xiàn)OME能夠?qū)е露亾p傷,OME可能通過酪氨酸硝基化作用導(dǎo)致耳蝸毛細(xì)胞的凋亡、螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)纖維的變性,即酪氨酸硝基化是OME導(dǎo)致耳蝸損傷的可能機(jī)制之一。
[Abstract]:Objective To study the localization and distribution of 3-nitrotyrosine (3-NT) in the inner ear of the rat with secretory otitis media (OME) and the morphological characteristics of the inner ear. To explore the mechanism of tyrosine nitrosation of the inner ear injury caused by OME. Methods Forty healthy adult male SD rats were given a model of secretory otitis media by blocking the Eustachian tube. The paraffin sections of the cochlea were stained with HE and immunohistochemistry, and the apoptosis and the transmission electron microscope of the ganglion cells were observed after the model was successfully constructed. Statistical analysis was performed using the SPSS16.0 software package, with a significant difference in p0.05. Results There was no obvious deletion of the hair cells in the cochlea of the rats after the model, and the changes of the chronic inflammation of the middle ear and the inner ear were found by HE staining. The expression of 3-NT in the cochlear hair cells, the veins, the nerve fiber cells and the ganglion cells was detected by immunohistochemistry, and the control group was negative in the corresponding part. Tunel apoptosis was found in the nerve fiber cells of the cochlea, and the ganglion cells were apoptosis. The transmission electron microscope (TEM) observed the swelling of the mitochondria in the ganglion cells, vacuolation, and the infiltration of the cells of the ganglion cells. Conclusion OME can lead to the damage of the cochlea by constructing the OME model. OME may lead to the apoptosis of the hair cells of the cochlea, the degeneration of the spiral ganglion cells and the nerve fibers, that is, the tyrosine nitrating is one of the possible mechanisms of the OME to lead to the damage of the cochlea.
【作者單位】： 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院耳鼻喉科;河北省邢臺(tái)眼科醫(yī)院耳鼻喉科;
【基金】：南京市醫(yī)學(xué)發(fā)展重點(diǎn)項(xiàng)目(ZKX-07006)
【分類號(hào)】：R965

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本文編號(hào)：2481590