【摘要】：目的:觀察小牛血去蛋白提取物(DECB)對四氯化碳(CCl_4)所致肝損傷小鼠的保護(hù)作用,初步探討其作用機(jī)制。方法:健康ICR種小鼠40只,隨機(jī)分組法分為對照組、模型組、DECB組和陽性藥物組,每組10只。各組小鼠腹腔灌胃給藥,對照組和模型組小鼠給予生理鹽水20mL·kg~(-1),DECB組小鼠給予DECB1g·kg~(-1),陽性藥物組小鼠給予護(hù)肝片0.63g·kg~(-1),每天1次,連續(xù)30d;末次給藥2h后,對照組小鼠腹腔注射調(diào)和油溶液,其余各組小鼠腹腔注射10%CCl_4調(diào)和油溶液(10mL·kg~(-1))并禁食,建立CCl_4致急性肝損傷模型。測定各組小鼠血清中丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性和肝組織總超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平;HE染色法觀察小鼠肝組織病理表現(xiàn);TUNEL方法檢測小鼠肝細(xì)胞凋亡。結(jié)果:與模型組比較,DECB組和陽性藥物組小鼠血清中ALT和AST活性及肝組織中MDA和GSH水平明顯降低(P0.05),T-SOD水平明顯升高(P0.05);與模型組比較,DECB組和陽性藥物組小鼠肝組織病理學(xué)損傷明顯減輕,凋亡細(xì)胞數(shù)明顯減少。結(jié)論:DECB對CCl_4誘導(dǎo)急性肝損傷小鼠具有保護(hù)作用,可以增強(qiáng)肝臟抗氧化能力,抑制肝細(xì)胞凋亡,其機(jī)制可能與減少氧自由基和抑制脂質(zhì)過氧化有關(guān)。
[Abstract]:Objective: To observe the protective effect of DECB on the liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl _ 4) and to explore its mechanism of action. Methods:40 healthy ICR mice were randomly divided into control group, model group, DECB group and positive drug group. In the control group and the model group, the mice were given 20 mL 路 kg ~ (-1) of normal saline, and the mice of the DECB group were given DECB1g 路 kg ~ (-1), and the mice of the positive drug group were given the protective liver pieces of 0.63 g 路 kg ~ (-1),1 time and 30 days each day, and after the last dose of 2 h, the control group mice were injected with the mixed oil solution. A 10% CCl _ 4 blend oil solution (10 mL 路 kg ~ (-1)) was injected intraperitoneally in the rest of the mice, and the acute liver injury model induced by CCl _ 4 was established. The levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and total superoxide dismutase (T-SOD), glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA) in the liver of mice were determined by HE staining. TUNEL method was used to detect the apoptosis of mouse hepatocytes. Results: Compared with the model group, the activity of ALT and AST in the serum of the DECB group and the positive drug group and the level of MDA and GSH in the liver tissue were significantly lower (P0.05), and the level of T-SOD was significantly higher (P0.05). Compared with the model group, the pathological damage of liver tissue in the DECB group and the positive drug group was significantly reduced. The number of apoptotic cells was significantly reduced. Conclusion: The protective effect of DEECB on CCl _ 4 induced acute liver injury can enhance the anti-oxidation ability of the liver, inhibit the apoptosis of the liver cells, and the mechanism may be related to the reduction of oxygen free radicals and the inhibition of lipid peroxidation.
【作者單位】： 北華大學(xué)藥學(xué)院微生物與生化藥學(xué)教研室;
【基金】：吉林省科技廳科技創(chuàng)新與科技成果轉(zhuǎn)化計劃基金資助課題(0150312014ZX);吉林省科技廳醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)發(fā)展資金項目資助課題(20140311084YY) 吉林省衛(wèi)計委科研項目資助課題(20142078) 吉林省發(fā)改委科研基金資助課題(2014Y103)
【分類號】：R965;R-332

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本文編號：2453186