【摘要】：目的研究津力達聯(lián)合通心絡對高糖誘導胰島微血管內(nèi)皮細胞(MS-1)損傷的干預作用,并初步探討其機制。方法通過MTS法檢測細胞存活率篩選藥物作用濃度;將細胞分為正常組(Normal)、模型組(Model)、津力達組(JLD)、通心絡組(TXL)及津力達+通心絡組(JLD+TXL),運用高糖(50 mmol·L-1)培養(yǎng)基建立損傷模型并給予藥物干預,MTS法分別檢測藥物干預48 h、1周、2周后細胞存活率,測定給藥48 h細胞上清中一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,流式細胞儀檢測細胞活性氧簇(ROS)水平。結果首先確定JLD 200mg·L-1、TXL 100 mg·L-1作為給藥濃度。與模型組比較,給藥組升高48 h、1周、2周細胞存活率及細胞上清中NO含量(P0.05,P0.01),JLD、JLD+TXL組細胞上清液ET-1含量降低(P0.05,P0.01),JLD組細胞上清液SOD含量升高(P0.05),JLD+TXL組細胞上清液MDA含量降低(P0.05);給藥組細胞內(nèi)ROS水平均降低(P0.05,P0.01)。結論津力達聯(lián)合通心絡能夠改善高糖誘導MS-1細胞內(nèi)皮功能損傷,并通過減輕氧化應激損傷發(fā)揮細胞保護作用。
[Abstract]:Objective to study the effect of Jinlida combined with Tongxinluo on the injury of islet microvascular endothelial cells (MS-1) induced by high glucose and its mechanism. Methods the cell survival rate was determined by MTS method. The cells were divided into normal group, (Normal), model group, (Model), Zinlida group, (JLD), Tongxinluo group, (TXL) group and Zinrida Tongxinluo group (JLD TXL), which were treated with high glucose (50 mmol L-1) medium to establish the injury model and give drug intervention. MTS assay was used to detect the cell survival rate after 48 h and 2 weeks, and the contents of nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1), superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) in the supernatant at 48 h. The (ROS) level of reactive oxygen species was measured by flow cytometry. Results JLD 200mg L -1 TXL 100 mg L -1 was first determined as the administration concentration. Compared with the model group, the cell survival rate and the content of NO in the supernatant of the JLD,JLD TXL group were increased at 48 h and 2 weeks (P0.05, P0.01), while the ET-1 content in the supernatant of the JLD,JLD TXL group was decreased (P0.05, P0.01). The content of SOD in supernatant of JLD group was increased (P0.05). The content of MDA in supernatant of), JLD TXL group was decreased (P0.05). The level of intracellular ROS decreased in the administration group (P0.05, P0.01). Conclusion Jinlida combined with Tongxinluo can improve endothelial function damage of MS-1 cells induced by high glucose and play a protective role by reducing oxidative stress damage.
【作者單位】： 河北以嶺醫(yī)藥研究院;國家中醫(yī)藥管理局重點研究室(心腦血管絡病);河北省絡病重點實驗室;河北醫(yī)科大學附屬以嶺醫(yī)院(國家中醫(yī)藥管理局中醫(yī)絡病學重點學科);
【基金】：國家重點基礎研究發(fā)展計劃(973計劃)資助項目(No2012CB518606) 河北省自然科學基金資助項目(No H2013106139)
【分類號】：R96

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