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trichostatin A對(duì)多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞的影響

發(fā)布時(shí)間:2018-06-22 05:05

  本文選題:多巴胺能神經(jīng)元 + TSA。 參考:《廣東醫(yī)學(xué)》2015年09期


【摘要】:目的探討組蛋白去乙;敢种苿﹖richostatin A(TSA)對(duì)多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞的影響。方法將體外培養(yǎng)多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞SH-SY5Y分為6組,DMSO處理為對(duì)照組,不同濃度(50、100、200、500、1 000 nmol/L)TSA處理為TSA組,處理48 h后行MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力;采用200 nmol/L TSA處理細(xì)胞不同時(shí)間段,MTT法檢測(cè)細(xì)胞活力,Western blot檢測(cè)Fra1表達(dá);構(gòu)建腺病毒載體過表達(dá)Fra1或?qū)φ誈FP,檢測(cè)正常或TSA處理?xiàng)l件下過表達(dá)Fra1對(duì)細(xì)胞活力的影響。結(jié)果對(duì)照組與50 nmol/L TSA組比較,細(xì)胞存活率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,與100 nmol/L TSA組比較,細(xì)胞活力明顯減少(P0.05),隨TSA濃度升高,活力減少更顯著(P0.05);200 nmol/L TSA處理細(xì)胞8 h未檢測(cè)到抑制細(xì)胞存活(P0.05),處理16 h有顯著抑制作用,處理時(shí)間越久抑制效應(yīng)越明顯(P0.05);Western blot結(jié)果顯示,TSA處理6 h未抑制Fra1表達(dá)(P0.05),處理12 h明顯抑制Fra1表達(dá),24 h抑制效應(yīng)更顯著(P0.05);過表達(dá)Fra1促進(jìn)細(xì)胞存活(P0.05),顯著拮抗TSA的抑制存活效應(yīng)(P0.05)。結(jié)論 TSA抑制多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞存活通過抑制Fra1表達(dá)。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of histone deacetylase inhibitor trichostatin A (TSA on dopaminergic neurons. Methods the dopaminergic neurons (SH-SY5Y) were divided into 6 groups (control group) treated with DMSO and treated with TSA at different concentrations (50,100g / L, 500,000nmol / L). After 48 h treatment, the cell viability was measured by MTT assay. The expression of Fra1 was detected by using 200nmol / L TSA at different times, and the effect of overexpression of Fra1 on cell viability under normal or TSA-treated condition was detected by constructing adenovirus vector overexpression Fra1 or control GFP. Results there was no significant difference in cell survival rate between the control group and the 50 nmol / L TSA group. Compared with the 100 nmol / L TSA group, the cell viability was significantly decreased (P0.05), and the cell viability increased with the increase of TSA concentration. The activity decrease was more significant (P0.05) after treatment with 200 nmol / L TSA for 8 h, the inhibition of cell survival was not detected (P0.05), but it was significantly inhibited at 16 h after treatment. The results of Western blot showed that TSA did not inhibit the expression of Fra1 for 6 h (P0.05), significantly inhibited the expression of Fra1 for 24 h (P0.05), over-expressed Fra1 promoted cell survival (P0.05), and significantly antagonized the inhibitory effect of TSA (P0.05). Conclusion TSA inhibits the survival of dopaminergic neurons by inhibiting Fra1 expression.
【作者單位】: 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科;廣州醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所(廣東省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室神經(jīng)遺傳與離子通道病省部共建教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室);
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):31171021) 廣東省中醫(yī)藥局建設(shè)中醫(yī)藥強(qiáng)省科研課題(編號(hào):20121135) 廣東省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號(hào):S2011010003392) 廣州市屬高校科研項(xiàng)目(編號(hào):10A223)
【分類號(hào)】:R96

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):2051705

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