小檗堿對壓力負荷所致心肌肥厚大鼠的保護作用
本文選題:小檗堿 + 主動脈縮窄。 參考:《南京醫(yī)科大學學報(自然科學版)》2015年01期
【摘要】:目的:通過動物實驗探討小檗堿(Berberine)對壓力負荷所致大鼠心肌肥厚模型的保護作用,并探討其作用機制。方法:通過主動脈縮窄術(shù)構(gòu)建大鼠心肌肥厚模型,將造模成功的16只SD大鼠隨機分為模型組及模型+小檗堿組,另外將假結(jié)扎主動脈的8只大鼠入組假手術(shù)組。術(shù)后4周,利用心臟超聲測定大鼠的心功能指標;HE、Masson及TUNEL染色等分子生物學方法測定心肌細胞大小、心臟纖維化、心肌細胞凋亡等指標;同時使用RT-q PCR法檢測左室心肌組織心房利鈉因子(ANP)m RNA的表達;采用Western blot的方法檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)指標Bip/GRP78和CHOP的蛋白表達情況。結(jié)果 :與模型組相比,小檗堿可明顯改善主動脈縮窄所致的心功能紊亂,顯著降低心肌細胞大小(P0.05)、心臟組織的纖維化程度以及心肌細胞凋亡比率(P0.05);Western blot結(jié)果表明,小檗堿治療可明顯降低長期壓力超負荷所致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)指標Bip/GRP78和CHOP的表達的增加(P0.05)。結(jié)論 :小檗堿可顯著改善壓力超負荷所致的心肌肥厚及心功能紊亂,抑制心肌細胞凋亡,對肥厚型心肌起保護作用,且此種心臟保護性作用可能與其抑制壓力負荷所致的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關(guān)。
[Abstract]:Aim: to investigate the protective effect of Berberine on myocardial hypertrophy induced by pressure load in rats and its mechanism. Methods: myocardial hypertrophy model was established by coarctation of aorta in rats. Sixteen SD rats were randomly divided into model group and model berberine group, and 8 rats with pseudoligation of aorta were added into sham operation group. At 4 weeks after operation, cardiac function indexes such as myocardial cell size, cardiac fibrosis and cardiomyocyte apoptosis were measured by echocardiography and Tunel staining. RT-PCR was used to detect the expression of atrial natriuretic factor (ANPM) mRNA in left ventricular myocardium, and Western blot was used to detect the protein expression of Bip-GRP78 and chop, which were related to endoplasmic reticulum stress. Results: compared with the model group, berberine could significantly improve the cardiac dysfunction induced by aortic coarctation, decrease the size of cardiac myocytes and decrease the degree of cardiac fibrosis and the ratio of cardiomyocyte apoptosis. The results of Western blot showed that berberine could improve the cardiac function induced by coarctation of aorta and decrease the size of cardiac myocytes. Berberine treatment could significantly reduce the increase of Bip-GRP78 and chop expression in endoplasmic reticulum stress induced by long-term pressure overload. Conclusion: berberine can significantly improve myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction induced by pressure overload, inhibit cardiomyocyte apoptosis and protect hypertrophic myocardium. This cardioprotective effect may be related to the inhibition of endoplasmic reticulum stress induced by pressure load.
【作者單位】: 南京醫(yī)科大學附屬南京醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】:江蘇省普通高等學校研究生科研創(chuàng)新項目(2013CXLX11-511)
【分類號】:R96
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,本文編號:2045603
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