發(fā)布時間：2018-05-27 03:13

  本文選題：單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白、、 + 急性心衰�。� 參考：《中國臨床解剖學(xué)雜志》2015年02期

【摘要】：目的觀察單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)1、2、4在急性心衰大鼠腎上腺的表達變化,以探討急性心衰腎上腺的能量代謝變化。方法隨機將成年健康SD大鼠(雌雄不限,250±20 g)50只,分為3組:正常組(n=10)、假手術(shù)組(n=20,2 subgroups,10 in each)和模型組(n=20,2subgroups,10 in each)。用1.5%戊巴比妥鈉靜脈注射制作大鼠急性心衰模型;注畢,運用BL-420F生物機能實驗系統(tǒng)記錄左室內(nèi)壓峰值(LVSP)和左室內(nèi)壓最大上升速率(+dp/dtmax)的變化曲線;用IHC和Western Blot檢測模型鼠,腎上腺MCT1,2,4的表達變化。結(jié)果在急性心衰發(fā)生10 min時,腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)MCT1、2、4的表達均有升高,此時假手術(shù)組MCT1、2、4也有升高。與正常對照組相比較,兩組的MCT1、2、4的表達升高均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);在20 min時,大鼠腎上腺MCT1、2、4的表達較正常組卻有所下降,與正常組相比較,僅MCT1的表達下調(diào)具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),而MCT2、4則無明顯差別(P0.05)。假手術(shù)20 min組與10 min組相比較,MCT1、2、4的表達無明顯差別(P0.05)。結(jié)論在急性心衰和創(chuàng)傷性應(yīng)激狀態(tài)下,腎上腺MCT1、2、4的表達,在十分鐘內(nèi)呈代償性增加,但隨著心衰時間的延長,其表達反而降低,機體的能量代謝出現(xiàn)失代償,提示MCT1、2、4參與創(chuàng)傷性應(yīng)激及急性心衰的能量代謝過程。
[Abstract]:Objective to observe the expression of monocarboxylate transporterMCTO1CT-2O4 in adrenal gland of rats with acute heart failure, and to investigate the changes of energy metabolism in the adrenal gland of acute heart failure. Methods Fifty adult healthy SD rats (male and female, 250 鹵20 g / L) were randomly divided into 3 groups: normal group (n = 10), sham operation group (n = 20), subgroup (n = 10 in each) and model group (n = 20) (n = 10). The acute heart failure model of rats was made by intravenous injection of 1.5% pentobarbital sodium, and the changes of left ventricular pressure peak pressure (LVSP) and left ventricular pressure maximum rise rate (DP / dtmax) were recorded by BL-420F biological function experiment system after injection, and the model rats were detected by IHC and Western Blot. Changes of expression of MCT1, MCT1 and MCT2 in adrenal gland. Results after 10 min of acute heart failure, the expression of MCT1m2m2m4 in adrenal cortex and medulla was increased, and MCT1m2m4in sham-operated group. Compared with the normal control group, the expression of MCT1m2O4 in both groups was significantly higher than that in the normal control group (P 0.05), but at 20 min, the expression of MCT1m2O4 in the adrenal gland of the rats was lower than that in the normal group, and was significantly lower than that in the normal group. Only the down-regulation of MCT1 expression was statistically significant (P 0.05), but there was no significant difference (P 0.05) between MCT2O4 and MCT2O4. There was no significant difference in the expression of MCT1m2O4 between the 20 min group and the 10 min group in sham operation group (P 0.05). Conclusion under acute heart failure and traumatic stress, the expression of MCT1m2O4 in adrenal gland increases compensatory within 10 minutes, but with the prolongation of heart failure time, the expression of MCT1m2O4 decreases and the energy metabolism of the body becomes decompensated. These results suggest that MCT1 and MCT2 + 4 participate in the energy metabolism of traumatic stress and acute heart failure.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究中心;
【基金】：重慶醫(yī)科大學(xué)本科生創(chuàng)新實驗資助項目(201202) 國家自然科學(xué)基金(8100056)
【分類號】：R966

【參考文獻】

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本文編號：1940172