本文選題：DRG + GABA��； 參考：《河北醫(yī)科大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：外周神經(jīng)司職將機(jī)體環(huán)境中各種信息傳遞到大腦,包括來自皮膚的觸覺和溫度,空氣中的化學(xué)成分,四肢和關(guān)節(jié)的相關(guān)位置等。其中外周神經(jīng)的重要功能之一是疼痛感覺的形成和傳遞,即向中樞告知正在發(fā)生的或者即將出現(xiàn)的身體損傷。人們目前普遍的認(rèn)為是1)外周痛覺信號自沖動形成部位(如皮膚、內(nèi)臟及關(guān)節(jié)肌肉等部位)通過傳入纖維向中樞的傳遞是沒有間斷的連續(xù)傳遞過程,期間沒有突觸形成、也不受其他神經(jīng)的突觸調(diào)節(jié);2)存在于外周感覺神經(jīng)節(jié)部位如背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglion,DRG)的神經(jīng)元胞體在正常情況下對痛覺沖動的傳導(dǎo)幾乎沒有影響;只有在病理情況下DRG胞體的異常興奮才可能參與病理性疼痛的發(fā)生。背根神經(jīng)節(jié)(DRG)神經(jīng)元是脊髓軀體感覺系統(tǒng)中初級神經(jīng)元。DRG神經(jīng)元屬于假單極神經(jīng)元,胞體分出一根軸突后在離胞體不遠(yuǎn)處形成T形分支,其中一支上行脊髓形成中樞端,另一支下行軀體形成外周端。目前大多數(shù)的研究集中于軀體感覺信號沿著DRG神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)過程,然而對DRG胞體在外周軀體感覺,特別是傷害性感覺即痛覺感受中的作用一直未引起人們足夠的重視。難道DRG神經(jīng)元胞體只是作為軸突輸送營養(yǎng)代謝物質(zhì)的“工廠”?它在痛覺信號傳遞過程中有無特定的功能?已知DRG表達(dá)多種經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)受體的亞型,例如5-羥色胺,谷氨酸以及γ-氨基丁酸(GABA)受體。GABAA受體在痛覺信號傳遞過程中有著重要的作用。GABA在成年哺乳動物的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中是重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),主要通過選擇性陰離子通道GABAA受體引起膜超極化而發(fā)揮抑制性作用。然而與中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同,GABAA受體在初級傳入神經(jīng)元的激活則可能導(dǎo)致去極化;DRG神經(jīng)元中樞突末端由GABAA受體興奮導(dǎo)致的去極化在痛覺信號傳遞過程中發(fā)揮重要的作用。人們將此去極化作用稱為PAD(primary afferent depolarization),其通過突觸前抑制作用減少外周傳入動作電位幅度和興奮性,從而使得突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少,最終抑制痛覺信號的傳遞。關(guān)于在胞體富集的DRG是否存在GABA環(huán)路(circuit)系統(tǒng),以及此系統(tǒng)在痛覺信號傳遞和調(diào)節(jié)中又有何作用呢?環(huán)路(circuit)系統(tǒng),以及此系統(tǒng)在痛覺信號傳遞和調(diào)節(jié)中又有何作用呢?目前尚不清楚,本研究將試圖對上述科學(xué)問題進(jìn)行探討。為回答上述問題,我們首先建立了一種DRG局部給藥的方法,通過大鼠背部植入的溝通DRG的套管,將藥物靶向遞送到DRG,由此提供了觀察藥物對DRG局部作用的精確方法,為研究DRG胞體在外周痛覺傳遞中的作用奠定了基礎(chǔ)。其次,我們在研究中確定了 DRG存在功能性GABA環(huán)路系統(tǒng)的基本條件,它對疼痛信號傳導(dǎo)可起到信號的調(diào)控和整合作用。第一部分靶向DRG給藥新模型的成功建立目的:建立一種全新的模型,能夠?qū)⑺幬锇邢蜻f送到DRG。并通過完善不同的對照實驗,以確認(rèn)藥物輸送的可靠性,特別是確定藥物沒有擴(kuò)散到脊髓。方法:1手術(shù)過程:大鼠深度麻醉下,在L4-L6脊柱之間做一個切口并確認(rèn)L5。通過椎板鉆孔到達(dá)L5DRG。當(dāng)后爪抽動時鉆孔立即停止,確定接近了 DRG。將一個不銹鋼鈍頭套管插入孔中,并且連接上套管帽。切口和套管用牙科水泥牢牢地固定。大鼠恢復(fù)后,植入的套管用于藥物(3-5μl總體積)對DRG局部的應(yīng)用。2DRG及脊髓切片:動物處死,快速提取出L5DRG以及近端的部分腰髓,浸泡在組織膠內(nèi),凍存。使用冰凍切片機(jī)將組織切成15μm的切片。3應(yīng)用激光共聚焦技術(shù)、高效液相熒光檢測(HPLC-FLD)系統(tǒng)驗證藥物輸送位置;利用整體行為學(xué)研究此方法注射的藥物對緩激肽誘導(dǎo)的急性炎性痛的作用。結(jié)果:(1)通過 DRG 套管注射熒光染料 5(6)-Carboxyfluorescein diacetate N-succinimidyl ester(20μM,5μl)后,激光共聚焦證明DRG充滿豐富的染色,然而在脊髓完全沒有著色。(2)GABA(200μM,5μl)通過套管遞送到DRG,高效液相熒光檢測出DRG部位GABA水平明顯增高(注射GABA組15594.6±3230.75,n=5;空白對照組6340.4±1458.70,n=5,P0.05)。而脊髓沒有變化。(3)炎性疼痛行為學(xué)結(jié)果表明Kv7通道的激動劑,KATP通道的開放劑以及HCN通道阻斷劑通過DRG套管注射后可以降低由緩激肽誘導(dǎo)的炎性痛。Bradykinin(BK,200μM,50μl)注射到后腳掌會導(dǎo)致強(qiáng)烈的疼痛行為,反應(yīng)時間為(122±9.7s,n=21)。然而 Saline(5μl)或者 DMSO(5μl)通過DRG套管注射不會對BK誘導(dǎo)的疼痛產(chǎn)生有效的作用(時間分別為119± 16.9s,n=8;120±15.7s,n=5)。RTG為Kv7通道激動劑,通過套管注射RTG(200μM,5μl)能顯著降低BK誘導(dǎo)的疼痛(63±10.9s,n=8,P0.01)。Pinacidil(PIN)為 KATP 的激動劑,套管注射 PIN(200μM,5μl)減少了疼痛反應(yīng)時間(66±23.0s,n=5,P0.01)。我們同時也應(yīng)用了 ZD7288(ZD,200μM,5μl),疼痛反應(yīng)的時間減少到(76±8.7s,n=11,P0.01)。但是當(dāng)BK注射到對側(cè)的腳掌時,RTG不能降低BK誘導(dǎo)的疼痛(contralateral RTG組:129±11.7s,n=6;contralateral Saline 組:148±16.1s,n=6)結(jié)論:我們的結(jié)果表明DRG套管技術(shù)提供了精確的靶向DRG給藥的方法。此外,我們的數(shù)據(jù)說明DRG局部給藥可顯著降低外周疼痛,提示DRG神經(jīng)元胞體在痛覺信號傳遞中有不可忽視的調(diào)控作用。預(yù)示DRG可作為外周慢性疼痛的治療靶點。第二部分DRG GABA系統(tǒng)在外周疼痛中的重要作用目的:建立DRG套管植入模型,以及緩激肽(BK)誘導(dǎo)的炎性疼痛模型,觀察DRG GABA系統(tǒng)對外周疼痛的影響以及GABA對DRG神經(jīng)元興奮性的作用。方法:大鼠DRG套管植入模型以及緩激肽誘導(dǎo)的炎性疼痛模型;全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)結(jié)果:(1)電生理結(jié)果1.2 GABA對小DRG神經(jīng)元的興奮性有抑制作用。我們在小DRG神經(jīng)元上研究GABA(200μM)對動作電位(AP)爆發(fā)的影響。給予一個緩慢去極化斜坡電流(0到800pA),爆發(fā)出AP。在大多數(shù)神經(jīng)元(28/38),GABA的應(yīng)用導(dǎo)致AP停止(11/38,7.3±1.4 AP變?yōu)?)或者減少(17/38,14.8±2.2 AP減少到9.5±2.0AP)。很小比例的神經(jīng)元GABA沒作用(5/38)或者稍微增加了 AP(5/38,12.8±4.5 AP增加到15.6±6.2 AP)。5個沒有作用的除外,其它所有小DRG神經(jīng)元GABA誘導(dǎo)顯著的膜電位去極化(AP 停止的神經(jīng)元:從-55.6± 1.8mV 到-45.5±2.8mV,n=11,P0.001;AP 減少的神經(jīng)元:從-57.4±1.7mV 到-45.7±2.0mV,n=17,P0.001;AP增加的神經(jīng)元:從-57.2±4.8mV 到-37.1±1.9mV,n=5,P0.05)。同時 GABA也降低了第一個AP的振幅(AP減少的神經(jīng)元:從46.8±3.3mV降到33.9±7.7mV,n=17,P0.01)。AP 減少的神經(jīng)元增加了 Reobase(從128.9±26.9pA 增加到 197.5±44.2pA,n=17,P0.05)。(2)炎性疼痛行為學(xué)結(jié)果DRG局部給予GABA減少大鼠疼痛行為。GABA(200μM,5μl)減少了 BK(200μM,50μl)誘導(dǎo)的傷害性疼痛行為(14±2.8s,n=7;BK+Vehicle組:77±7.9s,n=7,P0.01)。Muscimol(GABAA受體激動劑,200μM,5μl)套管注射也有同樣的效果(21 ±4.7s,n=7,P0.01;BK+Vehicle組:80±5.3s,n=7)。重要的是,當(dāng)BK注射到對側(cè)的腳掌時,無論是GABA還是Muscimol都不能降低BK誘導(dǎo)的疼痛。(contralateral GABA組:71±7.7s,n=4;contralateral Muscimol 組:69±14.0s,n=4),這表明 DRG套管注射的藥物沒有擴(kuò)散到脊髓。然而Saline腳掌注射不會引發(fā)疼痛(7±2.8s,n=4)。最有趣的發(fā)現(xiàn)是 Bicuculline(GABAA antagonist,200μM,5μl)的作用。不僅加重 BK 誘導(dǎo)的疼痛(214± 18.8s,n=6,P0.001;BK+Vehicle組:98± 13.9s,n=6),而且在沒有BK注射的前提下,Bicucculline套管注射會導(dǎo)致同側(cè)腳掌明顯的抬腳和舔腳的行為(79±9.0s,n=6,P0.01;Vehicle 組:21±13.0s,n=6)。我們也測試了 GAT1阻斷劑的作用。GAT1抑制劑NO711(200μM,5μl)應(yīng)用到DRG明顯減少了 BK誘導(dǎo)的疼痛(41±4.8s,n=6,P0.05;BK+Vehicle 組:74±11.2s,n=5)。這表明 GAT1 阻斷會導(dǎo)致 DRG 中 GABA釋放的增加。有意思的是,無論 GABA(200μM,50μl)還是 Bicuculline(200μM,50μl)注射到腳掌都不會產(chǎn)生疼痛(GABA組:35±6.5s,n=5;Vehicle組:14±3.8s,n=5;BK 組:164±23.2s,n=5)(Bicuculline 組:6±4.5s,n=5;Vehicle組:2±2.8s,n=5)。GABA與BK的混合給藥也不會降低BK誘導(dǎo)的疼痛(GABA+BK 組:145±14.5s,n=5;BK 組:168±9.3s,n=5)。這些數(shù)據(jù)證明GABA在外周軀體感覺系統(tǒng)中主要的作用位點是神經(jīng)節(jié)內(nèi)。結(jié)論:本實驗研究發(fā)現(xiàn)GABA通過激活DRG神經(jīng)元上的GABAA受體導(dǎo)致細(xì)胞膜去極化,但使大多數(shù)神經(jīng)元的興奮性降低。研究同時發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)構(gòu)成DRG局部GABA環(huán)路系統(tǒng)主要分子的功能可以影響外周刺激導(dǎo)致的大鼠疼痛行為,表明DRG局部GABA環(huán)路系統(tǒng)在調(diào)控外周疼痛的傳導(dǎo)中發(fā)揮重要作用。
[Abstract]:GABA plays an important role in the transmission of pain sense signals . Methods : 1 surgical procedure : The spinal cord was not diffused into the spinal cord . Methods : 1 surgical procedure : At the depth of the spinal cord , a incision was made between the L4 - L6 spinal column and the L5 was confirmed . There was no change in the spinal cord . ( 3 ) Inflammatory pain behavior showed that the agonist , KATP channel opener and HCN channel blocker could decrease the inflammatory pain induced by bradykinin . Bradycardia ( BK , 200 渭M , 50 渭l ) injected into the hind paw resulted in intense pain and the reaction time was ( 122 鹵 9.7 s , n = 21 ) . However , Saline ( 5.mu . l ) or DMSO ( 5.mu . l ) did not have an effective effect on BK - induced pain ( 119 & # xb1 ; 16.9 s , n = 8 ; 120 & # xb1 ; 15.7 s , n = 5 ) through DRG cannula injection . It was found that RTGs ( 200 渭M , 5 渭l ) could significantly reduce BK induced pain ( 63 鹵 10.9 , n = 8 , P0.01 ) . Pinacidil ( PIN ) was agonist of KATP , and the injection PIN ( 200 渭M , 5 渭l ) decreased the reaction time of pain ( 66 鹵 23.0s , n = 5 , P0.01 ) . At the same time , we also applied zd7288 ( ZD , 200渭M , 5渭l ) , and the time of pain response decreased to ( 76 鹵 8.7 s , n = 11 , P0.01 ) . The results showed that DRG could be used as a treatment target of peripheral chronic pain . The results showed that DRG could be used as a target for peripheral chronic pain . In a small proportion of neurons , GABA did not act ( 5 / 38 ) or slightly increased AP ( 5 / 38 , 12.8 鹵 4.5 AP increased to 15.6 鹵 6.2 AP ) . All other small DRG neurons GABA - induced significant membrane potential depolarization ( AP - stopped neurons : from - 57.6 鹵 1.8 mV to - 45.7 鹵 2.0mV , n = 17 , P0.001 ; AP - increased neurons : from - 57.2 鹵 4.8 mV to - 39.1 鹵 1.9 mV , n = 5 , P0.05 ) . At the same time , GABA also decreased the amplitude of the first AP ( decreased AP neurons : from 46.8 鹵 3.3 mV to 33.9 鹵 7.7 mV , n = 17 , P0.01 ) . The decreased neurons in AP increased Reobase ( from 128.9 鹵 26.9pA to 197.5 鹵 44.2pA , n = 17 , P0.05 ) . Muscimol ( GABAA receptor agonist , 200渭M , 5渭l ) cannula injection had the same effect ( 21 鹵 4.7 s , n = 7 , P0.01 ; BK + Vehicle group : 80 鹵 5.3s , n = 7 ) . Importantly , when BK was injected into the contralateral paw , both GABA and Muscimol did not decrease BK - induced pain . ( GABA group : 71 鹵 7.7 s , n = 4 ; molar Muscimol group : 69 鹵 14.0s , n = 4 ) , suggesting that the drug injected by the DRG did not diffuse into the spinal cord . However , the saline paw injection did not cause pain ( 7 鹵 2.8 s , n = 4 ) . The most interesting findings were the effects of Bicuculline ( GABAA antagonist , 200渭M , 5渭l ) not only aggravate BK - induced pain ( 214 鹵 18.8 s , n = 6 , P0.001 ; BK + Vehicle group : 98 鹵 13.9 s , n = 6 ) , and Bicucculine cannula injection could lead to significant lifting and licking of the ipsilateral paw ( 79 鹵 9.0s , n = 6 , P0.01 ; Vehicle group : 21 鹵 13.0s , n = 6 ) . We also tested the effects of GAT1 inhibitor NO711 ( 200 渭M , 5 渭l ) on DRG significantly reduced BK - induced pain ( 41 鹵 4.8 s , n = 6 , P0.05 ; BK + Vehicle group : 74 鹵 11.2s , n = 5 ) . This indicates that GAT1 blockade can lead to an increase in GABA release in DRG . Interestingly , no pain ( GABA group : 35 鹵 6.5 s , n = 5 ; Vehicle group : 14 鹵 3.s , n = 5 ; Vehicle group : 164 鹵 23.2s , n = 5 ) ( Bicuculline group : 6 鹵 4.5s , n = 5 ; Vehicle group : 2 鹵 2.8 s , n = 5 ) , regardless of GABA ( 200 渭M , 50 渭l ) or Bicuculline ( 200 渭M , 50 渭l ) . Mixed administration of GABA and BK did not reduce BK - induced pain ( GABA + BK group : 145 鹵 14.5 s , n = 5 ; BK group : 168 鹵 9.3 s , n = 5 ) . These data demonstrate that GABA plays a major role in peripheral somatic sensory systems . Conclusion : GABA can induce depolarization of the cell membrane by activating the GABAA receptor on the DRG neurons , but the excitation of most neurons is reduced . It is also found that the regulation of the major molecules of the GABA loop system in the DRG can affect the behavior of the rat pain caused by peripheral stimulation , suggesting that the DRG local GABA loop system plays an important role in regulating the conduction of peripheral pain .

【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R96

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本文編號：1851672