本文選題：右美托咪定預(yù)處理 + 肺氧化應(yīng)激損傷��； 參考：《中國臨床藥理學(xué)雜志》2017年13期

【摘要】：目的研究右美托咪定預(yù)處理對大鼠肺缺血再灌注引起的氧化應(yīng)激的影響。方法用夾閉左肺門45 min后放開的方法建立肺缺血再灌注損傷模型。按照隨機數(shù)字表法將SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組和實驗組,每組8只。假手術(shù)組僅左側(cè)開胸,無任何處理;動物于夾閉前通過股靜脈,實驗組給予右美托咪定(3.0μg·kg~(-1)·h~(-1)),模型組給予同體積的0.9%Na Cl,均60 min。再灌注120 min后,采集左肺靜脈中的血樣進行血氣分析;通過HE染色進行肺損傷評分(LIS);通過黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分別檢測左肺組織超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;通過免疫印跡法檢測核因子E2相關(guān)因子(Nrf2)蛋白表達。結(jié)果與假手術(shù)組的LIS為3.5±0.6、MDA為(1.6±0.3)nmol·mg~(-1)相比,模型組LIS為8.5±1.3和MDA為(5.8±2.2)nmol·mg~(-1),模型組水平明顯升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。與假手術(shù)組的SOD活性為(65.1±4.8)U·mg~(-1),模型組的SOD活性為(30.3±4.1)U·mg~(-1),顯著降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。與模型組相比,實驗組的LIS為5.0±1.2和MDA水平為(2.7±0.3)nmol·mg~(-1),顯著降低;而SOD活性為(61.4±1.9)U·mg~(-1),顯著升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P0.05)。與假手術(shù)組的細胞核Nrf2蛋白表達為0.25±0.04相比,模型組的表達為0.12±0.02,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);與模型組相比,實驗組的Nrf2蛋白表達為0.53±0.05,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論用右美托咪定預(yù)處理,可以激活Nrf2通路,降低MDA水平而上調(diào)SOD活性,減輕肺缺血再灌注大鼠的氧化應(yīng)激損傷并改善肺功能。
[Abstract]:Aim to study the effect of dexmetomidine preconditioning on oxidative stress induced by lung ischemia reperfusion in rats. Methods Pulmonary ischemia-reperfusion injury model was established by releasing left hilum after 45 min clamping. Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated group, model group and experimental group with 8 rats in each group. In the sham operation group, the left thoracotomy was only left without any treatment, and the experimental group was given dexmetomidine 3.0 渭 g 路kg ~ (-1) 路h ~ (-1) by femoral vein before clamping, and the model group was given the same volume of 0.9%Na _ 1 for 60 min. After reperfusion for 120 min, blood samples from left pulmonary vein were collected for blood gas analysis, lung injury scores were evaluated by HE staining, contents of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) in left lung tissue were detected by xanthine oxidase method and thiobarbituric acid method respectively. The expression of nuclear factor E 2 related factor nrf2) was detected by Western blot. Results compared with the sham-operated group, the LIS of the model group was 8.5 鹵1.3 and the MDA of the model group was 5.8 鹵2.2)nmol. The level of LIS in the model group was significantly higher than that in the model group (P 0.05). The activity of SOD was 65.1 鹵4.8U mg / L in the model group and 30.3 鹵4.1U / mg / L in the model group, which was significantly lower than that in the sham group (P 0.05). Compared with the model group, the levels of LIS and MDA in the experimental group were 5.0 鹵1.2 and 2.7 鹵0.3)nmol / mg-1, significantly lower, while the activity of SOD was 61.4 鹵1.9 U / mg / L, which was significantly higher than that in the control group (P < 0.05). The expression of nuclear Nrf2 protein in the model group was 0.12 鹵0.02 compared with that in the sham operation group (0.25 鹵0.04), the difference was statistically significant (P 0.05), and the expression of Nrf2 protein in the experimental group was 0.53 鹵0.05 (P 0.05) compared with the model group (P 0.05). Conclusion preconditioning with dexmetidine can activate the Nrf2 pathway, decrease the level of MDA and up-regulate the activity of SOD, alleviate oxidative stress injury and improve lung function in rats with pulmonary ischemia-reperfusion injury.
【作者單位】： 濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院麻醉科;濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院生殖醫(yī)學(xué)中心;
【分類號】：R965

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本文編號：1816052