本文選題：丁苯酞　切入點：心肌缺血再灌注損傷　出處：《中國藥房》2017年25期

【摘要】：目的:研究丁苯酞對大鼠心肌缺血再灌注損傷的預(yù)防作用及機制。方法:將SD大鼠隨機分為假手術(shù)組、模型組和丁苯酞低、中、高劑量組(50、75、100 mg/kg),每組10只,各組大鼠每天ig相應(yīng)藥物1次,假手術(shù)組及模型組大鼠ig等量生理鹽水,連續(xù)3d。末次給藥后除假手術(shù)組外其余各組大鼠再灌注120 min后檢測各組大鼠心肌梗死面積比例、細(xì)胞凋亡率、凋亡相關(guān)蛋白[促凋亡蛋白(Caspase-3、Fas、Caspase-9)、抑制凋亡蛋白(Bcl-2)]表達(dá)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和血清中血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)含量。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠的心肌梗死面積、心肌細(xì)胞凋亡率均明顯升高,心肌細(xì)胞中Caspase-3、Fas、Caspase-9蛋白表達(dá)明顯增強,Bcl-2蛋白表達(dá)明顯減弱,LVEF和血清VEGF含量明顯降低(P0.01)。與模型組比較,除丁苯酞低劑量組大鼠的LVEF無明顯變化(P0.05)外,其余各給藥組大鼠的上述指標(biāo)均明顯改善(P0.05)。與丁苯酞低劑量組比較,丁苯酞高劑量組大鼠的心肌梗死面積、細(xì)胞凋亡率均明顯降低(P0.05);丁苯酞中、高劑量組大鼠心肌細(xì)胞中Caspase-3、Fas、Caspase-9蛋白表達(dá)明顯減弱,Bcl-2蛋白表達(dá)明顯增強(P0.05)。結(jié)論:丁苯酞可有效減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷,保護(hù)心功能,其機制可能與上調(diào)VEGF有關(guān)。
[Abstract]:Aim: to study the preventive effect and mechanism of butylphthalide on myocardial ischemia reperfusion injury in rats.Methods: Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operation group (n = 10), model group (n = 10) and butyphthalide low dose group (n = 10). Rats in each group were given corresponding drugs once a day. Rats in sham operation group and model group were given the same amount of saline for 3 days.After reperfusion for 120 min, the ratio of myocardial infarction size, apoptosis rate, apoptosis-related protein (Apoptosis-promoting protein Caspase-3, Fas-Fas-Caspase-9, inhibition of apoptotic protein Bcl-2) were measured.Left ventricular ejection fraction (LVEF) and serum vascular endothelial growth factor (VEGF).Results: compared with sham-operation group, myocardial infarction size and myocardial apoptosis rate in model group were significantly increased, and the expression of Caspase-3, Fas-Fas-Caspase-9 protein was significantly increased in myocardial cells. The expression of Bcl-2 protein was significantly decreased in the model group and the content of serum VEGF was significantly decreased in the model group.Compared with the model group, the above indexes in the other groups were significantly improved except for the low dose butyphthalide group (P 0.05), except for the low dose butyphthalide group (P 0.05).Compared with the low dose butyphthalide group, the myocardial infarction size and apoptosis rate of the high dose butyphthalide group were significantly lower than those of the butyphthalide group, and the expression of Caspase-3, Fas-Fas-Caspase-9 protein in the cardiomyocytes of the high-dose butyphthalide group was significantly decreased, and the expression of Bcl-2 protein was significantly enhanced.Conclusion: butyphthalide can attenuate myocardial ischemia-reperfusion injury and protect cardiac function in rats. The mechanism may be related to up-regulation of VEGF.
【作者單位】： 海南省人民醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【分類號】：R965

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本文編號：1727751