本文關(guān)鍵詞：三氯生通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞非mTOR途徑自噬加強胞內(nèi)菌殺傷

  更多相關(guān)文章： 三氯生 巨噬細(xì)胞 mTOR ERK 胞內(nèi)菌殺傷

【摘要】：為了研究三氯生能否引起細(xì)胞自噬并探討其可能的誘導(dǎo)通路,揭示三氯生作為抗菌藥物的新作用機制,利用免疫熒光、菌落計數(shù)、免疫印跡等技術(shù)檢測經(jīng)三氯生處理過細(xì)胞的自噬水平、相關(guān)蛋白表達(dá)量的變化及殺菌能力的改變。結(jié)果表明:三氯生能引起Hela細(xì)胞和Raw264.7細(xì)胞的自噬,并且該自噬為完全自噬。三氯生誘導(dǎo)的小鼠巨噬細(xì)胞系Raw264.7細(xì)胞自噬依賴的是胞外信號調(diào)節(jié)激酶(Extracellular signal-regulated kinase,ERK)途徑,而非經(jīng)典的雷帕霉素靶蛋白(Mammalian target of rapamycin,m TOR)途徑。此外,三氯生通過該作用機制加強了巨噬細(xì)胞對胞內(nèi)菌的殺傷作用。研究表明,三氯生誘導(dǎo)自噬的現(xiàn)象在細(xì)胞中普遍存在,自噬在對抗病原微生物中起到重要作用,誘導(dǎo)自噬是三氯生作為抗菌藥物的新作用機制。
【作者單位】： 吉林大學(xué)動物醫(yī)學(xué)學(xué)院人獸共患病研究所人獸共患病研究教育部重點實驗室;吉林農(nóng)業(yè)科技學(xué)院動物科技學(xué)院;吉林大學(xué)軍需科技學(xué)院;
【關(guān)鍵詞】： 三氯生 巨噬細(xì)胞 mTOR ERK 胞內(nèi)菌殺傷
【基金】：國家“十二五”重大傳染病專項課題(2012ZX10003002) 國家自然科學(xué)基金項目(31172364;31271951;31000822) 教育部新世紀(jì)人才計劃項目(NCET-09-0431;NCET-13-0245) 吉林農(nóng)業(yè)科技學(xué)院博士啟動基金項目[吉農(nóng)院合字(2015)第243號]
【分類號】：R96
【正文快照】： 130062引文格式:施曉晨,孫青松,安雅男,等.三氯生通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞非m TOR途徑自噬加強胞內(nèi)菌殺傷[J].吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報,2016,38(2):212-217,239.***通訊作者Triclosan induced autophagy via an ERK-dependent rather than a m TOR-dependent pathway.More-over,it was tricl

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本文編號：1094141