發(fā)布時間：2025-05-13 00:57

　　通心絡(luò)通過激活MEK/ERK信號通路誘導(dǎo)細胞自噬而在缺氧/復(fù)氧損傷過程中保護心臟微血管內(nèi)皮細胞 背景與目的：關(guān)于缺血再灌注損傷的機制研究中,心肌細胞的自噬發(fā)生及調(diào)節(jié)研究較多,而心臟微血管內(nèi)皮細胞中自噬的作用尚未被探索。通心絡(luò)是一種具有血管保護功能的中藥復(fù)方制劑,目前在中國此藥已用于6百萬心腦血管疾病患者。因此,本研究的目的即探索缺氧/復(fù)氧損傷時自噬在心臟微血管內(nèi)皮細胞中的作用,以及通心絡(luò)對其的調(diào)節(jié)機制。 方法：給予不同藥物處理心臟微血管內(nèi)皮細胞30分鐘后,缺氧2小時,復(fù)氧2小時。不同濃度的通心絡(luò)溶液,人參皂甙Rgl,芍藥苷以及3-甲基腺嘌呤(3-MA),雷帕霉素,PD98059等藥物被用以研究自噬與凋亡的關(guān)系以及其在心臟微血管內(nèi)皮細胞中的調(diào)節(jié)機制。 結(jié)果：缺氧/復(fù)氧明顯地升高了心臟微血管內(nèi)皮細胞的自噬水平,表現(xiàn)為單丹磺酰尸胺(MDC)染色陽性的細胞數(shù)目增加,透射電鏡下自噬體形成增多,微管蛋白輕鏈3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ的比值升高；然而Beclin-1的水平并無變化。自噬抑制劑3-MA顯著促進了細胞凋亡,而自噬促進劑雷帕霉素則抑制了細胞凋亡。通心絡(luò)濃度依賴性地增加了細胞自噬水...

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
摘要
Abstract
前言
    參考文獻
第一部分 通心絡(luò)通過激活MEK/ERK通路促進細胞自噬而抑制缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的心臟微血管內(nèi)皮細胞凋亡
    背景
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
    附圖
第二部分 通心絡(luò)調(diào)節(jié)缺氧/復(fù)氧條件下心臟微血管內(nèi)皮細胞的旁分泌及近分泌功能
    背景
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
    附圖表
論文綜述 心臟微血管內(nèi)皮與缺血再灌注損傷
    參考文獻
個人簡歷
以第一作者已發(fā)表的SCI論著和國際會議論文
致謝



本文編號：4045494