發(fā)布時間：2025-02-07 12:47

　　 目的探究樹突狀細胞相關凝集素-2(Dectin-2)對動脈粥樣硬化進程中巨噬細胞M2型活化和凋亡的作用及機制研究。方法利用白介素4(IL-4)刺激巨噬細胞M2型活化,熒光定量PCR(Q-PCR)檢測Dectin-2表達;巨噬細胞敲降Dectin-2,Q-PCR檢測巨噬細胞M2活化標志物精氨酸酶1(Arg1)、抵抗素樣分子α(FIZZ1)、幾丁質酶3(Ym1)表達;氧化修飾低密度脂蛋白(oxLDL)刺激巨噬細胞,流式細胞法檢測巨噬細胞凋亡水平;IL-4刺激巨噬細胞0、5、30、60min,蛋白免疫印跡(WB)法檢測信號傳導及轉錄激活蛋白6(STAT6)磷酸化變化。結果 Q-PCR結果顯示,與對照組比較,IL-4(10ng/m L)、IL-4(20ng/m L)組巨噬細胞Dectin-2表達明顯升高[(1.78±0.11)、(2.47±0.12)比(1.00±0.07),P<0.05];敲降Dectin-2后,加入IL-4刺激巨噬細胞,與IL-4+si NC組比較,IL-4+si Dectin-2組中Arg1、FIZZ1、Ym1 m RNA相對表達量均明顯降低[Arg1:(175.3...

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圖3 Dectin-2敲降抑制STAT6磷酸化

Thiem等[5]將造血細胞中Dectin-2敲除后，通過骨髓置換手術到Ldlr-/-轉基因小鼠中，再通過高脂喂養(yǎng)構建動脈粥樣硬化模型，結果發(fā)現(xiàn)，Dectin-2缺失后明顯減輕動粥病灶部位炎癥反應，Ly6C陽性的單核細胞明顯減少，同時LPS刺激后，小鼠腹膜巨噬細胞明顯減少，提示D....

圖1 IL-4刺激巨噬細胞Dectin-2表達上調（免疫熒光X800)

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)在炎癥因子IL-4刺激下，巨噬細胞Dectin-2表達上調，敲降Dectin-2可以抑制IL-4誘導的M2型巨噬細胞活化以及oxLDL誘導的細胞凋亡，其作用機制可能是通過調控STAT6磷酸化水平。圖2Dectin-2敲降抑制ox-LDL誘導的巨噬細胞凋亡

圖2 Dectin-2敲降抑制ox-LDL誘導的巨噬細胞凋亡

圖1IL-4刺激巨噬細胞Dectin-2表達上調（免疫熒光X800)

本文編號：4030898