目的探究樹突狀細(xì)胞相關(guān)凝集素-2(Dectin-2)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中巨噬細(xì)胞M2型活化和凋亡的作用及機(jī)制研究。方法利用白介素4(IL-4)刺激巨噬細(xì)胞M2型活化,熒光定量PCR(Q-PCR)檢測(cè)Dectin-2表達(dá);巨噬細(xì)胞敲降Dectin-2,Q-PCR檢測(cè)巨噬細(xì)胞M2活化標(biāo)志物精氨酸酶1(Arg1)、抵抗素樣分子α(FIZZ1)、幾丁質(zhì)酶3(Ym1)表達(dá);氧化修飾低密度脂蛋白(oxLDL)刺激巨噬細(xì)胞,流式細(xì)胞法檢測(cè)巨噬細(xì)胞凋亡水平;IL-4刺激巨噬細(xì)胞0、5、30、60min,蛋白免疫印跡(WB)法檢測(cè)信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白6(STAT6)磷酸化變化。結(jié)果 Q-PCR結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,IL-4(10ng/m L)、IL-4(20ng/m L)組巨噬細(xì)胞Dectin-2表達(dá)明顯升高[(1.78±0.11)、(2.47±0.12)比(1.00±0.07),P<0.05];敲降Dectin-2后,加入IL-4刺激巨噬細(xì)胞,與IL-4+si NC組比較,IL-4+si Dectin-2組中Arg1、FIZZ1、Ym1 m RNA相對(duì)表達(dá)量均明顯降低[Arg1:(175.3...

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圖3 Dectin-2敲降抑制STAT6磷酸化

Thiem等[5]將造血細(xì)胞中Dectin-2敲除后，通過(guò)骨髓置換手術(shù)到Ldlr-/-轉(zhuǎn)基因小鼠中，再通過(guò)高脂喂養(yǎng)構(gòu)建動(dòng)脈粥樣硬化模型，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Dectin-2缺失后明顯減輕動(dòng)粥病灶部位炎癥反應(yīng)，Ly6C陽(yáng)性的單核細(xì)胞明顯減少，同時(shí)LPS刺激后，小鼠腹膜巨噬細(xì)胞明顯減少，提示D....

圖1 IL-4刺激巨噬細(xì)胞Dectin-2表達(dá)上調(diào)（免疫熒光X800)

綜上所述，本研究發(fā)現(xiàn)在炎癥因子IL-4刺激下，巨噬細(xì)胞Dectin-2表達(dá)上調(diào)，敲降Dectin-2可以抑制IL-4誘導(dǎo)的M2型巨噬細(xì)胞活化以及oxLDL誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，其作用機(jī)制可能是通過(guò)調(diào)控STAT6磷酸化水平。圖2Dectin-2敲降抑制ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡

圖2 Dectin-2敲降抑制ox-LDL誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡

圖1IL-4刺激巨噬細(xì)胞Dectin-2表達(dá)上調(diào)（免疫熒光X800)

本文編號(hào)：4030898