發(fā)布時(shí)間：2024-04-15 22:15

　　一、研究背景心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)是指因冠狀動(dòng)脈發(fā)生部分或完全阻塞后導(dǎo)致心肌缺血,在一定時(shí)間內(nèi)缺血心肌再次恢復(fù)正常血流灌注時(shí),心肌損傷反而較前加重的病理過(guò)程。其表現(xiàn)形式主要包括心肌舒縮功能障礙以及心肌組織不可逆性損傷等。近年來(lái),隨著醫(yī)學(xué)水平的不斷提高,體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)技術(shù)已經(jīng)廣泛應(yīng)用于心臟外科領(lǐng)域,采用CPB心臟停搏手術(shù)來(lái)進(jìn)行心血管疾病的外科治療已經(jīng)成為常態(tài)。但因CPB技術(shù)所導(dǎo)致的MIRI成為了困擾臨床醫(yī)生的新問(wèn)題。如何能夠降低心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)導(dǎo)致的心肌細(xì)胞損傷,從而有效地保護(hù)心肌,改善患者預(yù)后一直是研究的重要問(wèn)題。硫化氫(hydrogen sulfide,H₂S)是一種具有生物活性的內(nèi)源性氣體信號(hào)分子,與一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)相似,具有持續(xù)產(chǎn)生、彌散迅速、作用廣泛等特點(diǎn),參與機(jī)體的眾多病理、生理進(jìn)程。內(nèi)源性H

【文章頁(yè)數(shù)】：64 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖1-2.線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)關(guān)系密切[22]

納米載體心肌靶向誘導(dǎo)合成硫化氫抑制再灌注性線粒體自噬的機(jī)制研究-15-損害作用。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體損傷發(fā)生于IR的早期階段[12]，損傷的線粒體主要通過(guò)線粒體自噬的方式進(jìn)行清除[13]。線粒體自噬是一種選擇性自噬，主要是指在氧化應(yīng)激、營(yíng)養(yǎng)缺乏、細(xì)胞衰老等刺激下，細(xì)胞內(nèi)的線粒體....

圖1-1.線粒體自噬的特異性標(biāo)志物[18]

納米載體心肌靶向誘導(dǎo)合成硫化氫抑制再灌注性線粒體自噬的機(jī)制研究-15-損害作用。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，線粒體損傷發(fā)生于IR的早期階段[12]，損傷的線粒體主要通過(guò)線粒體自噬的方式進(jìn)行清除[13]。線粒體自噬是一種選擇性自噬，主要是指在氧化應(yīng)激、營(yíng)養(yǎng)缺乏、細(xì)胞衰老等刺激下，細(xì)胞內(nèi)的線粒體....

圖1-3.ERS調(diào)控自噬的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制[27]

海軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文-16-那么，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是如何調(diào)控IR誘導(dǎo)的線粒體自噬的呢？近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，IR可引發(fā)過(guò)度內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmicreticulumstress,ERS）[23]，而ERS可以調(diào)控線粒體自噬的發(fā)生[24]。因此，如何調(diào)控ERS，進(jìn)而抑制IR誘發(fā)的過(guò)度....

圖2-1.主要技術(shù)路線圖

海軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文-30-[6]電泳：正確連接正負(fù)電極，設(shè)置電壓為80-90V，蛋白樣品跑出濃縮膠后，調(diào)整電壓為110-120V，具體跑膠時(shí)間應(yīng)根據(jù)蛋白樣品分子量決定。（4）轉(zhuǎn)膜[1]準(zhǔn)備濾紙、硝酸纖維素膜（NC膜），并在預(yù)冷的轉(zhuǎn)膜液中浸泡；[2]轉(zhuǎn)膜夾內(nèi)按照濾紙—凝膠—N....

本文編號(hào)：3956027