背景與研究目的心肌梗死是導(dǎo)致全球冠心病病人死亡的主要原因。經(jīng)過(guò)早期溶栓治療或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療恢復(fù)缺血部位的血流灌注,盡管能有效挽救受損的心肌組織,改善心肌缺血、壞死,但仍會(huì)伴隨部分心肌細(xì)胞死亡和心臟功能的喪失[1,2],即缺血再灌注損傷。目前造成缺血再灌注損傷的潛在細(xì)胞機(jī)制仍不完全清楚。microRNA (miRNA)是一類內(nèi)源性非編碼的單鏈小RNA分子,通過(guò)靶向結(jié)合特定RNA的3’端非編碼區(qū),促進(jìn)RNA降解和抑制蛋白翻譯,從而負(fù)性調(diào)節(jié)基因和蛋白表達(dá),所以microRNA能調(diào)控復(fù)雜的病理和生理過(guò)程[3-6]。而microRNA在心肌缺血再灌注損傷中的作用日趨受到重視[7-12],提示miRNA可能成為缺血再灌注損傷新的治療靶點(diǎn)。近期研究結(jié)果表明miR-15家族在心肌缺血和心力衰竭中起著重要作用[13-15]。miR-15家族主要有5個(gè)成員,包括miR-15a, miR-15b, miR-16, miR-195和miR-497,它們有相似的5’端種子序列和許多共同的作用靶點(diǎn),因此它們可能有相似的調(diào)控作用[16,17]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道m(xù)iR-15和miR-16通過(guò)靶定Bcl-2誘導(dǎo)凋亡[1...

【文章頁(yè)數(shù)】：76 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－２Ａ圖小鼠左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后的代表必電圖??Ｂ圖ｍｉＲ－４９７在屯、梗小鼠屯、肌組織中的表達(dá)下調(diào)??．?－?民ｒｖ???ｒｎ??

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圖１－４不同物種的ｍｉＲ－４９７與預(yù)測(cè)報(bào)基因Ｂｃｌ－２和ＬＣ３Ｂ序列比對(duì)的示意圖??’

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圖１－６屯、肌細(xì)胞缺氧復(fù)氧刺激時(shí)８山２戈６姐１１－化＜：化－１１蛋白的表達(dá)??－－－－

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２－１驗(yàn)證屯、ｍ細(xì)胞轉(zhuǎn)染ｍｉＲ￣４９７?ｍｉｍｉｃ后ｍ很－４９７表達(dá)??ｏｆ?ｍｉ民－４９７?ｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ?ｂｙ?ｒｅａｌｔｉｍｅ?ＰＣ民?ｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ?ｔｏ?３?６ｈ?ｔｒｍｉ民－４９７?ｍｉｍｉｃ?ｏｒ?打ｅｇａｔｉｖｅ?ｃｏｎｔｒｏｌ?（ＮＣ）??民檢測(cè)私肌....

本文編號(hào)：3923275