背景：肺動(dòng)脈高壓(Pulmonary arterial hypertension, PAH)的特點(diǎn)是血管重塑和肺血管阻力逐步增加,長期持續(xù)的PAH最終會(huì)導(dǎo)致右心室衰竭而死亡。肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)在肺血管重構(gòu)過程中發(fā)揮重要作用,PASMCs不僅是肺血管收縮的效應(yīng)細(xì)胞,同時(shí)也是異常遷移、增殖等引起結(jié)構(gòu)重構(gòu)的細(xì)胞基礎(chǔ)。組織結(jié)構(gòu)病理檢查表明,肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈壁中PASMCs增多,官腔變窄。PASMCs位于肺動(dòng)脈壁中膜,在病理刺激下,ASMCs可由中膜遷移到內(nèi)膜,其內(nèi)部通過一系列細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)啟動(dòng)PASMCs的異常增殖,從而導(dǎo)致肺血管重構(gòu)。當(dāng)前PAH無有效的藥物治療,常用的藥物如前列環(huán)素類藥物、內(nèi)皮素-1受體拮抗劑、磷酸二酯酶-5抑制劑等,只能改善患者的癥狀卻不能延緩PAH的發(fā)展進(jìn)程。尋找一種可以抑制或逆轉(zhuǎn)PASMCs異常增殖和遷移以及細(xì)胞外基質(zhì)的合成,以提高患者的生存率新藥物顯得尤為重要。 目的：建立血小板源性生長因子(PDGF)-BB誘導(dǎo)的原代大鼠肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)的增殖及遷移的細(xì)胞模型,并通過紅景天苷干預(yù),探討紅景天苷對PASMCs增殖及遷移的影響,為肺血管重...

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中文摘要
Abstract
引言
第一部分 紅景天苷抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖的機(jī)制研究
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 紅景天苷抑制肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞遷移的機(jī)制研究
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
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致謝



本文編號：3902323