發(fā)布時間：2024-02-13 22:29

　　背景： 缺血性心臟病是現今最常見的心血管疾病之一，心肌缺血可啟動一系列的病理生理過程，最終致使心臟功能的障礙。眾多動物實驗及臨床觀察發(fā)現，已經存在缺血的心肌組織再灌注后，雖恢復了血液供應，但同時卻加重了單純心肌缺血造成的損傷，進而出現了心律失常、梗死面積擴大、持久性的心肌收縮功能低下等情況。因此，揭示缺血再灌注損傷（IRI）可能的發(fā)病機制便成為了進一步治療缺血性心臟病的研究靶點。 心臟縫隙連接（Gap Junction, GJ）是心肌細胞之間通訊的重要結構基礎，主要是實現細胞間的電偶聯及化學信息交換。而縫隙連接蛋白43（Cx43）在心臟的發(fā)育及心臟疾病中發(fā)揮重要作用。有報道指出，心肌細胞的缺血再灌注損傷可導致Cx43重塑，即其結構及功能的改變，而這種改變與IRI引起的細胞內鈣超載、大量氧自由基生成、酸中毒有關。近幾年在有關心肌保護的研究中，通過缺血預處理的方法來調節(jié)Cx43的表達，被證實可以有效地減輕缺血再灌注損傷。 穩(wěn)心顆粒作為對心肌細胞具有多種離子通道抑制作用的中成藥，能治療多種心律失�！，F有研究表明穩(wěn)心顆�？梢酝ㄟ^降低心肌耗氧、清除自由基、抑制脂質過氧化等途徑，改善心肌缺血、保護...

【文章頁數】：43 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖2.1電鏡下觀察到的縫隙連接（30000X）(如黑箭頭所示)

導致再灌注性心肌損傷，而在加收縮的產生。Johansen等[36]也指出庚醇作為，從而降低心肌損傷程度、減少心肌壞死面胞間縫隙連接在心臟缺血的發(fā)生、發(fā)展以及足輕重的作用。大量動物實驗和臨床觀察證x43對心肌保護有重要意義。隨著對影響縫隙究的不斷深入，探討Cx43與心肌缺血....

圖3.3四組大鼠HE染色A.假手術組,B.模型組,C.低劑量組,D.高劑量組(×400)

穩(wěn)心顆粒高劑量組心肌病理改變明顯減輕，肌纖維排列尚有序，可見輕度腫脹；胞漿染色較正常略淡；少許炎細胞浸潤。圖3.3四組大鼠HE染色A.假手術組,B.模型組,C.低劑量組,D.高劑量組(×400)ABCD

圖4.4四組大鼠缺血再灌注后Cx43分布（免疫組化）

圖4.4四組大鼠缺血再灌注后Cx43分布（免疫組化）A.假手術組,B.模型組,C.低劑量組,D.高劑量組（×400）4.5四組大鼠缺血再灌注后Cx43分布統(tǒng)計圖（免疫組化##P＜0.01vs假手術組，*P＜0.05vs模型組，△P＜0.05vs低劑量組00.0010....

本文編號：3897306