缺血性心臟病嚴重威脅著人類的健康，其發(fā)病率和死亡率近年來逐漸上升，其病理特點是心肌血管的狹窄或堵塞，導致心肌梗死。在中醫(yī)學中缺血性心臟病屬“胸痹”、“心痛”范疇，氣虛血瘀，脈絡不暢是其病機關鍵[1,2]。急性心梗發(fā)生后的再灌注療法可恢復缺血組織的血供，有效的挽救尚未壞死的缺血組織，但是，再灌注療法受缺血組織血管再通時間的限制并存在再灌注損傷等問題，因此治療性血管再生成為治療心梗新的研究熱點，中醫(yī)藥在其中發(fā)揮了重要的作用，益氣活血法組方在治療性血管新生中有著積極作用[3]，但其對血管成熟的影響及其機制不明確，組方原理尚不清楚。益氣活血復方芪丹通脈片（QDTMT）是根據(jù)祖國傳統(tǒng)醫(yī)學理論和臨床觀察組方，并通過現(xiàn)代藥學制劑工藝完成的復方，由黃芪、丹參、紅花、當歸、桂枝組成，是治療缺血性心臟病的有效方劑，具有益氣活血、通脈止痛的功效。前期研究表明，QDTMT具有降低血液粘稠度、保護大鼠心肌缺血再灌注損傷及改善心梗后心臟功能的作用[4-8]。然而其改善心梗后心臟功能的作用機制尚不完全清楚。心肌梗死后會誘導一系列的炎癥反應，炎癥介質會促進心室重構的發(fā)生，導致心肌肥大，間質重塑，表現(xiàn)為膠原蛋白的沉積，...

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【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1心室重構的病理過程

第四軍醫(yī)大學碩士學位論文心力衰竭而致死亡率增加[30,31]。心肌梗死后的心室重構是一個慢性進展性的復雜生物學過程，表現(xiàn)為梗的壞死、數(shù)量減少，心肌變形膨大，非梗死區(qū)心肌細胞增生肥大，大細胞外基質合成增加，心肌間質纖維化，最終導致心室腔的擴大。心所導致的心功能的障礙已經成為心肌梗....

圖2TGF-/Smades通路作用于成纖維細胞促進膠原的產生加重纖維化

圖2TGF-/Smades通路作用于成纖維細胞促進膠原的產生加重纖維化TGF-β1是成纖維細胞的強趨化因子，能夠直接刺激成纖維細胞外基質蛋白的合，抑制膠原的降解[38]，參與多種器官纖維化的發(fā)生。TGF-β的主要生物學特性為：誘導心肌成纖維細胞（cardiacfib....

圖3心室重構的過程及TGF-在此過程中發(fā)揮的作用

圖3心室重構的過程及TGF-在此過程中發(fā)揮的作用Col3及HYP在心室重構中的作用臟膠原纖維是構成心肌間質網(wǎng)絡的重要組成部分。在正常情況下，心肌起到細胞支架及心肌細胞收縮器的作用，協(xié)調心肌細胞的收縮和舒張運膠原以Col和Col3為主，其中Col1約占膠原....

圖4人類HIF-α和HIF-1β的區(qū)域結構

圖4人類HIF-α和HIF-1β的區(qū)域結構α亞基為HIF-1唯一的活性亞基和氧調節(jié)亞基[49]，目前，HIF-1被報道有五構體：HIF-1FL、HIF-1736、HIF-1557（HIF-1Z）、HIF-1516、HIF-1785。HIF-1野生型的HIF....

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