內(nèi)皮在血管和血管壁之間形成一道屏障,以維持血管功能穩(wěn)態(tài)。血流產(chǎn)生的剪切應(yīng)力可以使內(nèi)皮細胞將機械刺激轉(zhuǎn)化為細胞內(nèi)的生化信號,因此,其功能障礙與包括高血壓在內(nèi)的多種疾病相關(guān)。剪切應(yīng)力誘導(dǎo)的血管舒張以維持血管張力是瞬時受體電位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)通道的主要生理功能。內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在內(nèi)皮細胞中廣泛表達,其催化L-精氨酸產(chǎn)生的一氧化氮(nitric oxide,NO)是重要的血管擴張劑。因此從TRPV4-eNOS功能復(fù)合體的角度出發(fā),研究其對血管功能的干預(yù)并為有效治療高血壓提供新的思路和方法具有重要的意義。本文首先在小鼠中構(gòu)建了兩種高血壓模型,分別采用了8%高鹽誘導(dǎo)和Ang II緩釋誘導(dǎo)的方式。高鹽誘導(dǎo)高血壓模型需要1個月,并且血壓值最高可達到120 mmHg;Ang II誘導(dǎo)高血壓需要兩周左右的時間并且血壓值最大可達到140 mmHg。通過這兩種方式構(gòu)建高血壓模型作為病理模型為后續(xù)的實驗做準備。利用免疫熒光共振能量轉(zhuǎn)移法在胸主動...

【文章頁數(shù)】：56 頁

【學位級別】：碩士

本文編號：3880802