目的： 肺動脈高壓(pulmonary arterial hypertension, PAH)是指肺循環(huán)血流受阻,引起肺血管阻力(pulmonary vascular resistance, PVR)升高并最終導(dǎo)致右心衰竭的一類綜合征。多種發(fā)病機制參與PAH的發(fā)生發(fā)展,涉及分子和基因水平、平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血管外膜,以及逐漸被人們所認(rèn)知的增生和凋亡失衡。研究表明,半乳糖凝集素-3(Galectin-3, Gal-3)可致內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)改變,并能調(diào)控肌成纖維細(xì)胞活化。因此我們提出假設(shè)：Gal-3可能參與PAH的發(fā)病機制。本文主要研究了血漿Gal-3在PAH患者中的水平變化及相關(guān)性,并進一步在低氧誘導(dǎo)的PAH大鼠模型中證實了其在肺動脈的表達(dá)差異。方法： 1)入組31名通過右心導(dǎo)管檢查確診為PAH的患者和18名健康志愿者。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附方法(ELISA)檢測PAH患者和健康對照者血漿Gal-1和Gal-3的濃度。 2)采用持續(xù)低氧(02濃度10%)21天處理大鼠建立PAH模型。右側(cè)頸外靜脈插管測右心室收縮壓(RVSP)、平均肺動脈壓(mPAP)。分離右心室(RV)和左室加室間隔(LV+S...

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
縮略詞表
引言
第一部分 Gal-3在肺動脈高壓患者血漿中的水平和其臨床分析研究
    1.1 臨床資料收集
    1.2 材料與方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 結(jié)論
第二部分 Gal-3在低氧誘導(dǎo)肺動脈高壓大鼠中的表達(dá)研究
    2.1 材料與方法
    2.2 結(jié)果
    2.3 討論
    2.4 結(jié)論
參考文獻
綜述 半乳糖凝集素-3與心肺疾病
    參考文獻
攻讀學(xué)位期間主要的研究成果
致謝



本文編號：3874942