目的:房顫(atrial fibrillation,AF)是臨床實(shí)踐中最常見的心律失常,其確切機(jī)制尚不明確。近年來大量研究表明AF會造成心房電重構(gòu)(atrial electrical remodeling,AER),AER所導(dǎo)致的動作電位時程(APD)、有效不應(yīng)期(ERP)縮短,不應(yīng)期離散度增加,心房不應(yīng)期對心率改變的適應(yīng)性改變,使AF得以維持�，F(xiàn)己明確,細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載是AF時誘發(fā)心房電重構(gòu)的主要因素。大量動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究證實(shí)快速心房起搏可誘發(fā)類似AF的心房電重構(gòu)并發(fā)現(xiàn)心房肌細(xì)胞鈉通道電流(INa)密度及基因和通道蛋白表達(dá)下降,而在AF患者中,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為RAP對INa密度及表達(dá)無明顯影響。近年的動物實(shí)驗(yàn)及臨床研究表明,腎素-血管緊張素(RAS)的激活與AF的發(fā)生、發(fā)展以及復(fù)發(fā)密切相關(guān);RAS與AF的關(guān)系引起了學(xué)者們的廣泛關(guān)注,在AF患者或動物模型中心房組織RAS是活化的。關(guān)于RAS抑制劑對AF預(yù)防作用的研究提示RAS可能是AF心房重構(gòu)的重要媒介。血管緊張素-(1-7)[Ang-(1-7)]的發(fā)現(xiàn)以及ACE2的克隆成功揭示了RAS調(diào)解穩(wěn)態(tài)的另一內(nèi)在機(jī)制�，F(xiàn)有的研究表明,Ang-(...

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【學(xué)位級別】：博士

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中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
對象和方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
論文創(chuàng)新點(diǎn)
局限性
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述
    綜述參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號：3787042