目的:探討遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌缺血/再灌注(I/R)損傷保護(hù)作用及潛在機(jī)制。方法:成年雄性新西蘭大白兔隨機(jī)分成:(1)心肌缺血再灌注組(I/R組,n=6);(2)假手術(shù)組(Sham,n=6);(3)遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)(RIPC+I/R組,n=6);(4)SDF-1α/CXCR4阻斷劑AMD3100+I/R組,(n=6);(5)AMD3100+RIPC+I/R組,(n=6)。ELISA檢測(cè)外周血中SDF-1α;TTC檢測(cè)心肌梗死面積;TUNEL檢測(cè)細(xì)胞凋亡率;Western Blot檢測(cè)Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)。結(jié)果:與Sham組相比,I/R組及RIPC+I/R組都可促進(jìn)外周血中SDF-1α的釋放,且后者的作用更顯著(P<0.05);RIPC+I/R及AMD3100+RIPC+I/R組可以不同程度縮小心肌梗死面積及降低心肌細(xì)胞凋亡率(P<0.05),AMD3100+RIPC+I/R組與RIPC+I/R組相比,心肌梗死面積及細(xì)胞凋亡率均有所增加(P<0.05)。結(jié)論:遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)可能通過(guò)SDF-1α/CXCR4信號(hào)通路對(duì)心缺血再灌注損傷心肌發(fā)揮保護(hù)作用。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 研究材料
        1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:
        1.1.2 試劑和耗材:
    1.2 研究方法
        1.2.1 動(dòng)物模型制備:
        1.2.2骨骼肌可控性缺血模型制作[9]:
        1.2.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組及干預(yù)方法:
        1.2.4 實(shí)驗(yàn)流程圖:
        1.2.5 外周血中SDF-1α的測(cè)定:
        1.2.6 Western Blot檢測(cè)心肌Bcl-2、Bax蛋白表達(dá):
        1.2.7 心肌梗死面積測(cè)定:
        1.2.8 TUNEL檢測(cè)細(xì)胞凋亡率:
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 成功構(gòu)建兔骨骼肌生理性缺血模型和心肌缺血/再灌注損傷模型[9, 15]
    2.2 AMD3100不影響外周血SDF-lα的表達(dá)
    2.3 AMD抑制RIPC對(duì)心肌缺血/再灌注損傷的保護(hù)作用
3 討論



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