一、研究背景動脈粥樣硬化是血管疾病的主要病因,也是世界范圍內(nèi)主要的致死、致殘病因,動脈粥樣硬化是一個復雜的病理生理過程,涉及到多個進程,包括內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)浸潤、氧化應激、炎癥反應和細胞增殖與遷移。不斷進展的動脈粥樣硬化促使血管管腔進行性狹窄,引起局部缺血,外科介入治療能恢復組織器官一定的血流灌注。介入治療依賴于經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTA),利用球囊擴張或支架植入開通和增寬受影響的血管管腔。雖然這些治療手段能成功地血管重建,但隨著時間的推移,一些開通的血管會再次狹窄,從而降低了PTA的療效。外科介入治療的主要目標是通過PTA開通和維持血管管腔開放,對于成功重建功能性內(nèi)皮覆蓋也很重要。但是外科介入治療可能因機械性擴張引起硬化斑塊影響的血管壁進一步損傷、引起刺激、炎癥反應和隨后的組織重塑與修復,此過程的過度反應將限制介入治療的成功率。在球囊血管成形術(shù)的病例中,內(nèi)向的血管重塑和過度的血管平滑肌細胞增殖侵入血管管腔內(nèi)膜,形成異常增生的新生內(nèi)膜,促使管腔狹窄。在支架植入?yún)^(qū)域,血管平滑肌細胞增殖仍是主要的治療限制因素。血管平滑肌細胞(VSMCs)通過收縮機制參與控制血管的緊張度和直徑,成熟的血管平滑...

【文章頁數(shù)】：97 頁

【學位級別】：博士

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前言
第一部分 CTRP6 mRNA和蛋白在動脈粥樣硬化斑塊組織和正常動脈組織中的表達水平,及pcDNA3.1-CTRP6重組質(zhì)粒在PDGF-BB誘導的血管平滑肌細胞中CTRP6的表達
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
第二部分 CTRP6對血管平滑肌細胞增殖、遷移影響的研究
    1.材料和方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
第三部分 CTRP6抑制PDGF-BB誘導的血管平滑肌細胞增殖和遷移的可能機制研究
    1.材料與方法
    2.結(jié)果
    3.討論
    4.結(jié)論
全文結(jié)論
參考文獻
附錄
致謝
綜述
    參考文獻



本文編號：3765321