目的：目前心肌梗死（MI）在我國(guó)屬常見(jiàn)病，并且發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。MI后鈣超載是造成心肌細(xì)胞損傷的重要因素，而Ca2+-CaM-CaMKⅡ信號(hào)系統(tǒng)在心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+調(diào)節(jié)過(guò)程中起著重要作用，CaMKⅡ可能是治療器質(zhì)性心臟病的有效標(biāo)靶。但以心肌CaMKⅡ?yàn)楹诵牡男盘?hào)通路的變化尚不清楚。�；撬幔═au）對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)具有調(diào)節(jié)作用，而其具體調(diào)節(jié)機(jī)制尚不清楚。因此，本研究通過(guò)檢測(cè)MI后不同時(shí)間點(diǎn)CaMKⅡ蛋白含量變化以及給予Tau后對(duì)心肌組織、心肌細(xì)胞內(nèi)CaMKⅡ活性及含量的影響，揭示MI后細(xì)胞內(nèi)CaMKⅡ蛋白含量變化規(guī)律，探討Tau對(duì)心肌保護(hù)作用與CaMKⅡ的關(guān)系。 方法：本研究采用結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支，建立急性心肌梗死模型。動(dòng)物被隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和給藥組，分別于24h，1w，3w處死動(dòng)物，動(dòng)態(tài)觀察MI后不同時(shí)間點(diǎn)CaMKⅡ蛋白含量變化，并觀察Tau對(duì)心肌梗死大鼠心肌內(nèi)CaMKⅡ和心肌梗死面積的影響；同時(shí)通過(guò)HE染色觀察Tau對(duì)缺血心肌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響，以及對(duì)CaMKⅡ表達(dá)的影響。 結(jié)果：結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支后，模型組表現(xiàn)為典型的ST段抬高，證明心肌梗死模型復(fù)制成功，立即給予...

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮略詞表
第1章 綜述
    1.1 CaMKⅡ的結(jié)構(gòu)及活化方式
    1.2 CaMKⅡ的激活劑及抑制物
    1.3 影響 CaMKⅡ表達(dá)與活性的因素
    1.4 CaMKⅡ?qū)?xì)胞形態(tài)的影響
    1.5 CaMKⅡ?qū)?xì)胞遷移的影響
    1.6 CaMKⅡ?qū)﹄x子通道的影響
    1.7 CaMKⅡ?qū)?xì)胞凋亡過(guò)程的影響
    1.8 CaMKⅡ?qū)ι窠?jīng)細(xì)胞的影響
    1.9 CaMKⅡ的其他作用
    1.10 臨床應(yīng)用前景
    1.11 展望
第2章 引言
第3章 材料與方法
第4章 結(jié)果
第5章 討論
參考文獻(xiàn)
第6章 結(jié)論
作者簡(jiǎn)介及在學(xué)期間所取得的科研成果
致謝



本文編號(hào)：3764829