發(fā)布時間：2023-02-16 13:54

　　背景 心力衰竭是多種心血管疾病如冠心病、高血壓、瓣膜病、心肌病、先心病等的共同終點。然而心力衰竭的治療一直是心血管疾病治療中的難點,其根源在于對發(fā)病機制認識的不足。心肌重構是機體應對心室壓力負荷增高的一種代償反應,其主要表現(xiàn)包括心肌肥厚、心肌細胞肥大、心肌纖維化增多等。研究表明,心肌重構在心力衰竭的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用。深入研究心肌重構對提高心力衰竭的治療水平至關重要。目前,心肌重構的發(fā)病機制尚未完全明確,仍有待進一步研究。 NIMA相關激酶6[(never in mitosis gene A)-related expressed kinase6, Nek6]是Neks (NIMA related kinases)家族的重要成員之一。其廣泛表達于動植物體內(nèi)。在哺乳動物中亦可表達于多個器官,其中以骨骼肌和心臟中的表達量最高。研究表明Nek6與細胞周期的調(diào)控和腫瘤的發(fā)生密切相關,然而其在心血管疾病中的作用尚不明確。研究Nek6對心肌重構的作用,有助于進一步闡明心肌重構的機制,從而為心肌重構乃至心力衰竭的防治提供新的靶點。 目的 本研究旨在明確Nek6對心肌重構的影響,并闡明其可能的作用機...

【文章頁數(shù)】：100 頁

【學位級別】：博士

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論文創(chuàng)新點
中文摘要
Abstract
中英文縮略詞表
引言
第一部分 心肌重構中Nek6表達量的改變.
第二部分 Nek6基因敲除對壓力負荷誘導的小鼠心肌肥厚和心肌纖維化的影響及機制研究
第三部分 Nek6過表達對血管緊張素II刺激誘導的H9c2大鼠心肌細胞肥大的作用及機制
全文總結(jié)
參考文獻
綜述 組蛋白修飾對心肌肥厚影響
    參考文獻
攻博期間發(fā)表的科研成果
致謝



本文編號：3744102