作為造血抑制因子之一的腫瘤壞死因子(TNF)家族主要有TNF-α和TNF-β兩種,兩者對干細胞和祖細胞的作用在不同的集落刺激因子(CSF)刺激下作用不同。TNF-α通過其經(jīng)典途徑激活核因子κB(NF-κB),其中NF-κB抑制劑(IκB)被磷酸化后釋放NF-κB二聚體,易位至細胞核以結(jié)合特異性NF-κB DNA結(jié)合位點以激活基因表達,正調(diào)節(jié)參與造血干細胞(HSC)和祖細胞維持和穩(wěn)態(tài)的基因轉(zhuǎn)錄,TNF-α通過腫瘤壞死因子受體2(TNFR2)激活Notch和NF-κB信號傳導途徑,在炎癥信號傳導下促進HSC產(chǎn)生。TNF-β受體,即淋巴毒素-β受體(LTβR)表達于許多造血組織,TNF-β可以激活NF-κB信號通路產(chǎn)生一系列生物學效應(yīng),LTβR信號傳導以細胞類型限制的方式導致NF-κB活化,而高原紅細胞增多癥(HAPC)骨髓上清中的TNF-β水平明顯升高,同時骨髓CD71+細胞存在PI3K/Akt信號通路的激活,提示TNF-β在HAPC紅系造血調(diào)控中可能發(fā)揮重要作用。

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【文章目錄】：
1 高原紅細胞增多癥概述
2 TNF-α在造血調(diào)控中的作用
3 TNF-β在造血調(diào)控中的作用
4 展望



本文編號：3742732