研究目的隨著城市化進(jìn)程加快,酒精濫用問題日益嚴(yán)重,長期飲酒將增加酒精性心肌病(Alcoholic cardiomyopathy,ACM)的發(fā)生風(fēng)險。ACM主要表現(xiàn)為左心室擴(kuò)張、心臟功能異常,并可能伴隨包括心肌胰島素抵抗在內(nèi)的多種病理變化,而心肌胰島素抵抗被認(rèn)為是導(dǎo)致心力衰竭的原因之一,與左心室功能不全密切相關(guān)。研究表明miR-155在胰島素信號傳導(dǎo)中起著重要作用。此外,mTOR信號通路具有多種心血管活性,且mTOR信號通路成員Rheb(ras homolog enriched in brain)、Rictor(rapamycin insensitive companion of mTOR)和 S6K2(ribosomal protein S6 kinase 2)已被證實(shí)為miR-155的靶基因,但miR-155對mTOR信號通路的調(diào)控是否參與了乙醇誘導(dǎo)的心肌胰島素抵抗尚不清楚。本研究分別在乙醇刺激的H9C2心肌細(xì)胞以及長期酒精喂養(yǎng)的Wistar大鼠中進(jìn)行探索和驗(yàn)證,旨在確定miR-155失調(diào)對乙醇暴露后心肌葡萄糖攝取和胰島素抵抗的影響機(jī)制,以進(jìn)一步尋找ACM的潛在治療靶點(diǎn)。研究方法1....

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【學(xué)位級別】：碩士

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符號說明adeno-associated virus
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
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