背景骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic symdrome,MDS）是一種起源于造血干細(xì)胞異�？寺〉难合到y(tǒng)疾病,主要表現(xiàn)為外周血一系或多系血細(xì)胞減少,骨髓活檢可見特征性的幼稚前體細(xì)胞異常定位病理結(jié)構(gòu)。DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶抑制劑（DNA Methyltransf erase Inhibitor, DNMTI）的出現(xiàn)為MDS患者提供了新的治療策略。 DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶1a（DNA Methyltransferase la,DNMTla）是一種維持DNA甲基化狀態(tài)的酶,DNA在復(fù)制時DNMTla可以甲基化修飾新合成的子鏈DNA,使DNA維持親本的甲基化狀態(tài)。地西他濱（Dectabin,DAC）作為一種DNMTI可通過降解DNMTla,降低基因組DNA5’mC水平。Shock等報道了DNMT1a可以通過N端的一段信號肽序列定位于線粒體中,與線粒體DNA結(jié)合。線粒體DNA編碼的蛋白參與線粒體氧化呼吸鏈的電子傳遞過程,線粒體氧化呼吸復(fù)合體功能的異�？梢詫�(dǎo)致線粒體功能的改變。目前國內(nèi)外關(guān)于DAC是否可以通過影響線粒體基因組編碼蛋白的表達,從而改變細(xì)胞的功能與狀態(tài)的研究較少。本研究... 

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
ABSTRACT
符號說明
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
致謝
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【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3700419