研究背景高血壓是心血管疾病及其靶器官損害的可干預的風險因素。全球每年有約760萬人因高血壓致死,有9200萬人因高血壓致殘。但高血壓的發(fā)病機制尚不完全清楚�，F(xiàn)在的研究認為:組織器官間的不良對話參與高血壓的發(fā)病。脂肪組織不單是一個能量儲存器官,也是機體一個重要的內(nèi)分泌器官。脂肪組織分泌產(chǎn)生多種細胞因子,包括脂聯(lián)素、瘦素、抵抗素、白介素6等,其中血中脂聯(lián)素（Adiponectin,Adn）的含量在高血壓病人中顯著下降,且與高血壓病人血壓升高程度呈顯著負相關。脂聯(lián)素敲除小鼠(Adn^-/-)在高鹽飲食誘導的情況下發(fā)生高血壓,伴有血管組織內(nèi)皮一氧化氮合成酶的表達顯著降低;而高血壓動物模型KKAy小鼠和SHR（Spontaneously hypertensive rats）大鼠在給予脂聯(lián)素治療后可以顯著降低其血壓。以上研究提示:脂聯(lián)素在高血壓中具有重要的調(diào)節(jié)作用。腎臟在調(diào)節(jié)鈉鹽代謝平衡中具有重要作用,異常的尿鈉排泄參與了高血壓的發(fā)生、發(fā)展。血中脂聯(lián)素減少的高血壓患者,會伴有受損的尿鈉排泄;高血壓動物模型SHR大鼠血漿脂聯(lián)素含量也是降低的,同樣伴有顯著的尿鈉排泄障礙。脂聯(lián)素作為... 

【文章頁數(shù)】：140 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
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英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 脂聯(lián)素敲除小鼠的表型研究
    2.1 研究背景
    2.2 材料與方法
    2.3 實驗結果
    2.4 討論分析
    2.5 實驗小結
第三章 脂聯(lián)素在SHR中促尿鈉排泄作用受損的機制研究
    3.1 研究背景
    3.2 材料與方法
    3.3 實驗結果
    3.4 討論分析
    3.5 實驗小結
第四章 GRK4 通過磷酸化脫敏調(diào)控腎臟AdipoRs功能
    4.1 研究背景
    4.2 材料和方法
    4.3 實驗結果
    4.4 結果討論
    4.5 實驗小結
第五章 AdipoR1與D1R在促進尿鈉排泄中的協(xié)同作用及其機制研究
    5.1 研究背景
    5.2 材料和方法
    5.3 實驗結果
    5.4 討論分析
    5.5 實驗小結
第六章 多巴胺D5受體F173L變異體轉(zhuǎn)基因小鼠表型及其機制研究
    6.1 研究背景
    6.2 材料和方法
    6.3 實驗結果
    6.4 討論分析
    6.5 實驗小結
全文總結
參考文獻
文獻綜述 硫氧還蛋白在高血壓發(fā)病中的作用
    參考文獻
發(fā)表文章
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Renal dopaminergic system:Pathophysiological implications and clinical perspectives[J]. Marcelo Roberto Choi,Nicolás Martín Kouyoumdzian,Natalia Lucía Rukavina Mikusic,María Cecilia Kravetz,María Inés Rosón,Martín Rodríguez Fermepin,Belisario Enrique Fernández.  World Journal of Nephrology. 2015(02)



本文編號：3700238