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nNOS通過(guò)改善線粒體功能參與缺血后適應(yīng)心肌保護(hù)作用

發(fā)布時(shí)間:2022-07-16 18:03
  近年來(lái),人們對(duì)心肌缺血再灌注損傷有了新的重要認(rèn)識(shí),即再灌注最初的幾分鐘是造成和對(duì)抗損傷的“關(guān)鍵時(shí)間窗”;基于此概念,一種新的心臟保護(hù)策略——缺血后適應(yīng)(Ischemic postconditioning,IPostC)——被提出。氧化應(yīng)激和鈣超載是造成再灌注損傷的主要因素,大量研究發(fā)現(xiàn),缺血后適應(yīng)能顯著減輕心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激和鈣超載,但其分子機(jī)制尚不明了。神經(jīng)元型一氧化氮合酶(nNOS)自從在心臟被發(fā)現(xiàn)以來(lái),其在缺血再灌注中的作用受到廣泛研究。而其線粒體亞型(mtNOS)在缺血再灌注損傷以及缺血后適應(yīng)保護(hù)中的作用仍頗具爭(zhēng)議。目的:觀察nNOS在缺血后適應(yīng)中的作用,并探討缺血后適應(yīng)中nNOS在對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的影響。方法:采用Langendorff裝置建立離體小鼠心肌缺血/再灌注損傷模型。將C57/BL6小鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham)、缺血再灌注組(IR)、缺血后處理組(IPostC)、nNOS特異性抑制劑L-VNIO組(IR+L-VNIO)、L-VNIO+缺血后處理組(IR+L-VNIO+IPostC)。各組均先灌注平衡20 min, sham組:續(xù)灌150 min;IR組:全心缺血... 

【文章頁(yè)數(shù)】:58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

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摘要
Abstract
前言
材料和方法
    一、材料
    二、實(shí)驗(yàn)方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
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綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào):3663002

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