【背景】高血壓是心血管�。╟ardiovascular disease，CVD）重要的獨立危險因素之一，它導致的心肌肥大并最終轉化為心力衰竭嚴重制約了CVD的臨床防治效果。心肌膠原交聯度降低是誘導心肌肥大向心力衰竭轉化的關鍵因素，然而對于間質纖維化程度不斷增高的肥大心肌，其膠原交聯度的變化存在諸多爭議，且心肌膠原交聯度降低的機制更不是十分清楚。CD147是免疫球蛋白超家族的成員之一，其糖基化程度增加時，可激活基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP），進而影響膠原交聯度。研究表明，CD147與心肌缺血-再灌注損傷、鈣化性主動脈瓣狹窄、心力衰竭等多種CVD相關，且血管緊張素II（angiotensin II，Ang II）能夠誘導多種細胞的CD147表達上調、糖基化程度增強。因此，本實驗采用腎性高血壓誘導心肌肥大，證實糖基化CD147是調節(jié)心肌膠原交聯度的關鍵因素，并闡明其可能機制；同時，揭示心肌局部Ang II對CD147的表達量與糖基化程度的調節(jié)機制。【目的】借助腎性高血壓引起的慢性壓力超負荷與Ang II含量增加誘導的心肌肥大大鼠模型，闡明心肌局部高... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學陜西省 211工程院校

【文章頁數】：88 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
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英文摘要
前言
文獻回顧
    1 心肌細胞中 CD147 的生物學特性及其糖基化的調控
    2 病理條件下心肌CD147表達與糖基化程度的改變
    3 CD147 與膠原交聯度的關系
實驗一 2K1C 大鼠模型的建立及其心肌 CD147 表達與糖基化的改變
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 結果
    1.4 討論
實驗二 糖基化 CD147 參與調節(jié)膠原交聯度及其可能機制
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 結果
    2.4 討論
實驗三 CD147 糖基化的調節(jié)機制
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 結果
    3.4 討論
小結
參考文獻
個人簡歷和研究成果
致謝



本文編號：3609239