【背景】高血壓是心血管�。╟ardiovascular disease，CVD）重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，它導(dǎo)致的心肌肥大并最終轉(zhuǎn)化為心力衰竭嚴(yán)重制約了CVD的臨床防治效果。心肌膠原交聯(lián)度降低是誘導(dǎo)心肌肥大向心力衰竭轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵因素，然而對(duì)于間質(zhì)纖維化程度不斷增高的肥大心肌，其膠原交聯(lián)度的變化存在諸多爭(zhēng)議，且心肌膠原交聯(lián)度降低的機(jī)制更不是十分清楚。CD147是免疫球蛋白超家族的成員之一，其糖基化程度增加時(shí)，可激活基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP），進(jìn)而影響膠原交聯(lián)度。研究表明，CD147與心肌缺血-再灌注損傷、鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄、心力衰竭等多種CVD相關(guān)，且血管緊張素II（angiotensin II，Ang II）能夠誘導(dǎo)多種細(xì)胞的CD147表達(dá)上調(diào)、糖基化程度增強(qiáng)。因此，本實(shí)驗(yàn)采用腎性高血壓誘導(dǎo)心肌肥大，證實(shí)糖基化CD147是調(diào)節(jié)心肌膠原交聯(lián)度的關(guān)鍵因素，并闡明其可能機(jī)制；同時(shí)，揭示心肌局部Ang II對(duì)CD147的表達(dá)量與糖基化程度的調(diào)節(jié)機(jī)制�！灸康摹拷柚I性高血壓引起的慢性壓力超負(fù)荷與Ang II含量增加誘導(dǎo)的心肌肥大大鼠模型，闡明心肌局部高... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：88 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語(yǔ)表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻(xiàn)回顧
    1 心肌細(xì)胞中 CD147 的生物學(xué)特性及其糖基化的調(diào)控
    2 病理?xiàng)l件下心肌CD147表達(dá)與糖基化程度的改變
    3 CD147 與膠原交聯(lián)度的關(guān)系
實(shí)驗(yàn)一 2K1C 大鼠模型的建立及其心肌 CD147 表達(dá)與糖基化的改變
    1.1 材料
    1.2 方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
實(shí)驗(yàn)二 糖基化 CD147 參與調(diào)節(jié)膠原交聯(lián)度及其可能機(jī)制
    2.1 材料
    2.2 方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
實(shí)驗(yàn)三 CD147 糖基化的調(diào)節(jié)機(jī)制
    3.1 材料
    3.2 方法
    3.3 結(jié)果
    3.4 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝



本文編號(hào)：3609239