本文關(guān)鍵詞：MicroRNAs對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老及血管功能影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 碩士學(xué)位論文 MicroRNAs對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老及血管功能影響的研究 中文摘要 研究背景及目的 衰老是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，包括冠心病、高血壓、中風(fēng)。伴隨著年齡 的增加，機(jī)體內(nèi)會(huì)發(fā)生很多年齡相關(guān)的功能和結(jié)構(gòu)改變，其中內(nèi)皮功能紊亂是動(dòng)脈 粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的起始階段。但是血管細(xì)胞，尤其是內(nèi)皮細(xì)胞，是如何出現(xiàn)衰老 表型，衰老是如何影響血管功能并導(dǎo)致衰老相關(guān)的血管疾病，這一過(guò)程仍需要大量 的研究。 細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)，但其作用機(jī)制仍不清楚。 研究方法 umbilicalveinendothelial 1．原代培養(yǎng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞 Human cells， 胞中檢測(cè)miR-216a／miR．181b，比較其表達(dá)水平。 2．通過(guò)病毒感染建立穩(wěn)定高表達(dá)miR．216a的內(nèi)皮細(xì)胞系，，檢測(cè)衰老相關(guān)的B Associated 半乳糖苷酶 Senescence 表達(dá)水平、端粒長(zhǎng)度及端粒酶活性，鑒定其是否出現(xiàn)衰老表型。 ／miR-181b的內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移、成管和粘附功能的改變。 4。通過(guò)生物信息學(xué)方法預(yù)測(cè)與miR-216a／miR-181b存在結(jié)合位點(diǎn)的靶基因， 熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-216a／miR．181b與靶基因是否直接結(jié)合。 研究結(jié)果 一 MiR-216a對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老和內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響 1．與PDL8HUVECs相比，PDL44 長(zhǎng)度縮短42％ P：0．01 ，呈現(xiàn)明顯衰老狀態(tài)。在PDIA4HI．TVECs中，miR-216a 表達(dá)上調(diào)59％ 尸-：0．028 。 1 萬(wàn)方數(shù)據(jù) 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 碩士學(xué)位論文 態(tài)學(xué)變化及生長(zhǎng)抑制。在PDL20 但端粒長(zhǎng)度未發(fā)現(xiàn)明顯改變。 3．MiR-216a可使PDL20 PDL44HUVECs 能力增加1l％ 蘆O．012 ，粘附能力下降16％ P -0．01 。 到miR-216a可與SMAD73'-UTR區(qū)的直接結(jié)合，使熒光素酶活性下降 91％ P O．001 。 二 MiR-181b對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老和內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響 l。在PDL44HUVECs中，

  本文關(guān)鍵詞：MicroRNAs對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞衰老及血管功能影響的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。