本文關(guān)鍵詞：野百合堿致肺動脈高壓中細胞自噬分子的表達和功能

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【摘要】：目的:觀察細胞自噬相關(guān)蛋白在肺動脈高壓發(fā)病過程中的動態(tài)變化,探討細胞自噬在肺動脈高壓發(fā)病中的可能作用。方法:建立野百合堿肺動脈高壓動物模型:SD大鼠以2%MCT按60mg/kg劑量一次性腹腔注射,正常飼養(yǎng)3wk。并測定下列指標:①右心室收縮壓(RVSP);②HE染色觀察肺動脈血管形態(tài);③用實時定量PCR的方法檢測細胞自噬標志性基因LC3和p62的m RNA在模型組的動態(tài)表達;④分別用免疫組織化學和Western blot方法測定細胞自噬相關(guān)蛋白LC3和p62在肺動脈高壓模型組織中的動態(tài)變化.。結(jié)果:與正常對照組(CON組)相比,①模型組(MCT組)的RVSP隨著時間的延長而逐漸增高(P0.05),證明PAH模型建造成功;②HE染色見肺動脈平滑肌出現(xiàn)不同程度的增生,管壁厚度增加,管腔逐漸狹窄并伴有不同程度的損傷甚至斷裂;肺血管損傷明顯,內(nèi)皮細胞變性腫脹,突向血管腔內(nèi),甚至壞死脫落;③MCT組LC3的m RNA表達相比對照組呈遞增趨勢,而p62的m RNA表達則隨時間延長而下降;④不同時間點模型組LC3的平均灰度值均明顯升高,p62的平均灰度值均下降;模型組的LC3蛋白過表達,而p62蛋白呈現(xiàn)低表達。結(jié)論:野百合堿可以成功誘導出SD大鼠肺動脈高壓模型;自噬相關(guān)因子LC3,p62在PAH發(fā)病中的動態(tài)表達提示自噬可能參與了PAH的發(fā)病過程。
【關(guān)鍵詞】：肺動脈高壓 野百合堿 自噬 LC3
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R544.1
【目錄】：

• 中英文縮詞表3-5
• 中文摘要5-6
• 英文摘要6-7
• 前言7-10
• 材料和方法10-15
• 1 動物10
• 2 實驗器材10-11
• 3 藥品試劑11-12
• 4 試劑配制12-15
• 實驗方法15-23
• 5 模型的建立與評估血流動力學檢測15-21
• 6 統(tǒng)計學處理21-23
• 結(jié)果23-38
• 1 MCT 誘導的肺動脈高壓模型的的建立和評估23-25
• 2 HE 染色形態(tài)學檢測肺動脈形態(tài)變化25-26
• 3 實時定量 PCR26-30
• 4.免疫組化方法檢測肺動脈組織 LC3 和 p62 蛋白的表達30-36
• 5.Western blot 方法檢測 p62、LC3 在肺動脈組織的表達36-38
• 討論38-41
• 參考文獻41-46
• 綜述46-56
• 參考文獻53-56
• 致謝56

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1 沈敏;張p，

本文編號：1004992