發(fā)布時(shí)間：2018-04-19 14:30

  本文選題：非酒精性脂肪肝 + 應(yīng)激��； 參考：《第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年12期

【摘要】：目的探討磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)及其激動(dòng)劑5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)在慢性應(yīng)激誘發(fā)小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)中的作用。方法建立小鼠慢性應(yīng)激模型,設(shè)對(duì)照組、應(yīng)激組、應(yīng)激加AICAR給藥組和AICAR給藥組,每組6只。采用ELISA法檢測(cè)小鼠血漿促炎性細(xì)胞因子(腫瘤壞死因子α,γ干擾素)濃度,采用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)小鼠血漿丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、總膽固醇、三酰甘油、游離脂肪酸的水平,采用蘇木精-伊紅染色和油紅O染色檢測(cè)肝細(xì)胞脂肪變性,采用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)肝組織AMPK蛋白表達(dá);然后用AICAR處理慢性應(yīng)激小鼠并檢測(cè)上述指標(biāo)的變化。結(jié)果慢性應(yīng)激導(dǎo)致小鼠肝細(xì)胞脂肪變性,肝功能損害(ALT、AST水平升高,P0.01),血漿促炎性細(xì)胞因子濃度升高(P0.05),血漿游離脂肪酸水平升高(P0.01)以及肝組織AMPK蛋白表達(dá)降低(P0.01)。AICAR改善了肝細(xì)胞脂肪變性,并緩解了上述指標(biāo)的變化。結(jié)論慢性應(yīng)激可能通過(guò)AMPK信號(hào)通路誘發(fā)NAFLD,AMPK激動(dòng)劑AICAR可緩解慢性應(yīng)激導(dǎo)致的NAFLD。
[Abstract]:Objective to investigate the role of adenosine phospho-activated protein kinase (AMPK) and its agonist 5-aminoimidazole-4-formamide nucleotides (AICARA) in chronic stress-induced NAFLDs of non-alcoholic fatty liver in mice.Methods the chronic stress model was established in mice. There were 6 rats in each group: control group, stress group, stress plus AICAR group and AICAR group.The plasma levels of pro-inflammatory cytokines (tumor necrosis factor 偽, interferon 緯) in mice were detected by ELISA method. The plasma alanine aminotransferase (alt), aspartate aminotransferase (AST), total cholesterol (TC), triglyceride (TG) were detected by automatic biochemical analyzer.The levels of free fatty acids were detected by hematoxylin eosin staining and oil red O staining respectively. The expression of AMPK protein in liver tissue was detected by Western blotting and then AICAR was used to treat chronic stress mice and to detect the changes of the above indexes.Results chronic stress induced fatty degeneration of hepatocytes in mice.AICAR improved hepatic steatosis and ameliorated the changes of hepatic steatosis by increasing the level of AST, increasing the concentration of proinflammatory cytokines and free fatty acids (P0.05 and P0.01), and decreasing the expression of AMPK protein in liver tissue (P 0.01). AICAR improved the fatty degeneration of hepatocytes and alleviated the changes of the above indexes.Conclusion chronic stress may induce NAFLDK AMPK agonist AICAR through AMPK signaling pathway to alleviate NAFLD induced by chronic stress.
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院肝外五科;第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅學(xué)員3隊(duì);第二軍醫(yī)大學(xué)國(guó)際交流學(xué)院;
【分類號(hào)】：R575.5

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