腺病毒攜帶骨形態(tài)發(fā)生蛋白14基因轉(zhuǎn)染脂肪干細(xì)胞修復(fù)損傷關(guān)節(jié)軟骨
本文關(guān)鍵詞:腺病毒攜帶骨形態(tài)發(fā)生蛋白14基因轉(zhuǎn)染脂肪干細(xì)胞修復(fù)損傷關(guān)節(jié)軟骨,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。
【摘要】:背景:關(guān)節(jié)軟骨損傷后自我修復(fù)能力較弱,主要是由于其缺乏滋養(yǎng)血管并且細(xì)胞代謝緩慢等組織特性,目前的治療方法都不能恢復(fù)軟骨組織的原有功能,近年來(lái)軟骨組織工程已引起了越來(lái)越多的關(guān)注。目的:觀察Ⅰ型膠原海綿支架搭載骨形態(tài)發(fā)生蛋白14基因轉(zhuǎn)染脂肪干細(xì)胞修復(fù)兔膝關(guān)節(jié)軟骨損傷的效果。方法:取兔皮下脂肪組織分離培養(yǎng)脂肪干細(xì)胞,用腺病毒真核表達(dá)載體Ad-CMV-BMP-14-IRES-hr GFP-1轉(zhuǎn)染脂肪干細(xì)胞。Ⅰ型膠原海綿支架搭載轉(zhuǎn)染后的脂肪干細(xì)胞,待細(xì)胞吸附后對(duì)兔膝關(guān)節(jié)全層軟骨缺損進(jìn)行修復(fù)。術(shù)后12周取手術(shù)關(guān)節(jié),從大體方面、組織學(xué)方面綜合評(píng)估缺損修復(fù)狀況。結(jié)果與結(jié)論:骨形態(tài)發(fā)生蛋白14轉(zhuǎn)染后的脂肪干細(xì)胞骨形態(tài)發(fā)生蛋白14和Ⅱ型膠原蛋白表達(dá)及Sox-9基因表達(dá)明顯高于普通脂肪干細(xì)胞。術(shù)后12周,支架搭載經(jīng)骨形態(tài)發(fā)生蛋白14轉(zhuǎn)染的脂肪干細(xì)胞組軟骨組織修復(fù)良好,平整光滑,光潔度、質(zhì)地及顏色良好,交界區(qū)整合良好。支架搭載脂肪干細(xì)胞組軟骨組織部分修復(fù),有正常軟骨光澤,質(zhì)地與顏色接近正常,修復(fù)組織與正常軟骨組織界限明顯。單純支架組幾乎崩解塌陷,未見(jiàn)透明樣軟骨結(jié)構(gòu)形成。結(jié)果可見(jiàn)腺病毒攜帶骨形態(tài)發(fā)生蛋白14基因轉(zhuǎn)染后脂肪干細(xì)胞修復(fù)軟骨缺損的能力有大幅提升。
【作者單位】: 蒙陰縣人民醫(yī)院創(chuàng)傷骨科;
【關(guān)鍵詞】: 脂肪組織 間質(zhì)干細(xì)胞 骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)類(lèi) 組織工程 干細(xì)胞 脂肪干細(xì)胞 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 基因轉(zhuǎn)染 Ⅰ型膠原海綿支架 軟骨組織工程 軟骨損傷
【分類(lèi)號(hào)】:R687;R318.08
【正文快照】: 0引言Introduction關(guān)節(jié)軟骨損傷后自我修復(fù)能力較弱,是由于缺乏滋養(yǎng)血管并且細(xì)胞代謝緩慢等組織特性。事實(shí)上只有當(dāng)損傷同時(shí)涉及軟骨及軟骨下骨全層時(shí)才有可能形成纖維軟骨覆蓋創(chuàng)面完成修復(fù)過(guò)程[1]。而纖維軟骨極易退化并且不具備原有軟骨的性能,易使關(guān)節(jié)磨損發(fā)展成軟骨退行性
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