心血管疾�。–VDs）是全球最常見(jiàn)的死亡病因,而血管支架介入治療則是一種廣泛應(yīng)用的治療心血管疾病的主要手段,這種微創(chuàng)療法在早期臨床應(yīng)用效果十分顯著,但由于金屬裸支架（BMS）生物相容性不足等問(wèn)題,會(huì)導(dǎo)致再狹窄和晚期血栓等術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生。盡管第二代藥物洗脫支架（DES）通過(guò)釋放藥物抑制平滑肌的增殖,降低了再狹窄的發(fā)生率,但是抗增生藥物的使用導(dǎo)致內(nèi)皮化延遲,卻加大了晚期血栓的風(fēng)險(xiǎn)。因此,提高血管支架的生物相容性,同時(shí)降低再狹窄和晚期血栓等術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)病概率就迫在眉睫。有研究發(fā)現(xiàn),利用表面改性技術(shù)對(duì)血管支架表面進(jìn)行功能化修飾,是改善其生物相容性的有效手段。本文基于酚胺化學(xué)的協(xié)同粘附作用,利用合成的仿貽貝蛋白的粘附分子PAMCA去構(gòu)建富胺基PPAMCA涂層;進(jìn)一步通過(guò)酰胺化反應(yīng)固定接枝Hep和螯合了Cu ^II的DOTA分子,構(gòu)建Hep-Cu ^II內(nèi)皮仿生涂層,實(shí)現(xiàn)該涂層原位催化釋放NO的功能。NO不僅可以調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的增殖,抑制內(nèi)膜增生,同時(shí)又是優(yōu)異的抑制血小板聚合和粘附的分子,而肝素則在凝血瀑布中抑制纖維蛋白的生成,NO與肝素分子這種雙通路的抗... 

【文章來(lái)源】：西南交通大學(xué)四川省211工程院校教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：75 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

中國(guó)農(nóng)村和城市居民主要疾病死因構(gòu)成比（%）

西南交通大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文 第 3 頁(yè)理支撐，擴(kuò)張血管內(nèi)徑，維持血管通暢（如圖1-2）。對(duì)于CAD的患者，使用BMS進(jìn)行治療，在早期通常會(huì)有非常優(yōu)良的臨床效果，然而，在隨訪半年到一年中，有20%-30%的患者通常會(huì)觀察到動(dòng)脈再狹窄[7]。對(duì)介入治療的長(zhǎng)期療效有很大的影響，還會(huì)導(dǎo)致CAD的復(fù)發(fā)，造成患者反復(fù)治療。圖1-2 血管支架植入過(guò)程血管再狹窄的病理特點(diǎn)依舊是內(nèi)膜增生。據(jù)研究，幾乎所有的介入治療在手術(shù)后4-6周內(nèi)都會(huì)發(fā)生內(nèi)膜增厚。這是由于血管支架的介入治療引起的血管損傷，血管損傷導(dǎo)致血小板的激活和粘附，進(jìn)而產(chǎn)生血栓；同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞被動(dòng)脈剪切應(yīng)力增加而激活釋放細(xì)胞因子

新生的內(nèi)膜層增殖和遷移，從而增加細(xì)胞外基質(zhì)的合成和沉積。疊加的動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)一步增加了內(nèi)膜層厚度，導(dǎo)致了更加嚴(yán)重的血管阻塞和再狹窄癥狀，使得心血管疾病復(fù)發(fā)甚至引起嚴(yán)重后果（如圖1-3）[8]。圖1-3 血管再狹窄形成示意圖[8]

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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